毒物理化性质分析

表5-13职业病危害化学因素对人体健康的影响有害因素理化性质对人体健康的危害可导致的职业病煤尘细微颗粒的煤炭粉尘，能长时间漂浮在空气中，游离二氧化硅含量一般低于10%。长期吸入煤尘可引起尘肺病，早期多无临床症状，随着尘肺病变的进展，逐渐出现咳嗽、咳痰、胸闷、气短等呼吸道症状，对肺通气功能、弥散功能和毛细血管气体交换功能都有减退或障碍。煤工尘肺矽尘游离二氧化硅含量在10%以上的无机粉尘。长期吸入矽尘可引起矽肺，发病一般比较缓慢，接触较低浓度矽尘多在15-20年后发病。随着病情的进展，或有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等并发症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。矽肺石灰石粉尘无机粉尘，游离二氧化硅含量一般低于10%长期大量吸入可能引起尘肺病。--一氧化碳分子式CO，相对分子量28，熔点-199.1℃，临界温度-140.2℃，相对密度0.97，临界压力3.50MPa，气化热211.4kJ/kg，阈：100000ppm,IDLH:1200ppm。无色无臭气体，不易液化和固化；微溶于水；易燃，燃烧时呈蓝色火焰，温度可达到2095℃。轻度中毒表现为头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳及轻度意识障碍;中度中毒还可出现面色潮红、多汗及轻（中）度昏迷;重度中毒时意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。长期接触低浓度CO可引起头晕、记忆力减退等脑衰弱综合征，此外可引起心肌损害。职业性急性一氧化碳中毒氮氧化物一氧化氮为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸气压101.31kPa。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度为4.7%(20℃)。性质不稳定易氧化成二氧化氮。二氧化氮在21.1℃时为红棕色刺鼻气体，在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-11℃以下时为无色固体，加压液体为四氧化二氮，分子量46.01℃，蒸气压101.31kPa(21℃)。溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。吸入少量二氧化氮可出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有头痛、头晕、乏力等症状；中度中毒时可出现呼吸困难、胸部紧缩感，咳嗽加剧，并有轻度紫绀，两肺可出现干啰音或散在湿啰音；重度中毒者呼吸窘迫，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀，两肺可闻干湿啰音，或出现急性呼吸窘迫综合征，甚至昏迷或窒息。在急性期后可出现迟发性阻塞性毛细支气管炎。长期接触低浓度的二氧化氮，可引起支气管炎和肺水肿。职业性急性二氧化氮中毒氨NH3，分子量17,熔点-77.7℃,沸点-33℃,饱和蒸气压506.62kPa(4.7℃)，相对密度：0.817。易溶于是强刺激气体，对粘膜、皮肤有刺激和腐蚀作用，可引起角膜和呼吸道粘膜灼伤；严重时可产生水肿、中毒性职业性急性氨中毒有害因素理化性质对人体健康的危害可导致的职业病水、乙醇和乙醚，水溶液呈碱性。肝损伤。联氨（肼）肼又称联氨，N2H4，分子量32.05，相对密度1.004，熔点1.4℃，沸点113.5℃，蒸气压1.33kPa，闪点38℃，引燃温度270℃。无色发烟吸湿性液体。有类似于氨的刺鼻气味。蒸馏时如有痕量空气存在，或受金属离子的影响，或受紫外线的照射，都会引起爆炸。有强还原作用和腐蚀性。能侵蚀玻璃、橡胶、皮革、软木等。与水、甲醇、乙醇、丙酮等混溶，不溶于乙醚、氯仿和苯。属中等毒类，可经皮肤、消化道或呼吸道吸收。吸入气体后可出现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐及眼和上呼吸道粘膜刺激症状如眼痛、眼胀、双眼异物感，咽痛、咳嗽，伴呼吸困难，严重时可引起肺水肿。有的发生肝功能异常和贫血。皮肤接触可引起接触性皮炎和过敏性湿疹样皮损等。肼对人的慢性毒作用主要表现为类神经症以及贫血和肝功能障碍等。职业性中毒性肝病二氧化硫分子式SO2,分子量64，相对密度2.264(气体)，熔点-75.5℃,沸点-10℃，蒸气压324.18kPa,嗅阈：0.71ppm,IDLH:100ppm。无色气体或液体，具有刺鼻恶臭。溶于乙醇、乙醚、氯仿、甲醇、硫酸和醋酸。与水生成亚硫酸缓慢氧化成硫酸。属刺激性气体，低浓度对眼和呼吸道粘膜有刺激作用、高浓度可引起眼结膜和上呼吸道炎症，喉头痉挛和水肿，甚至发生化学性肺水肿、肺炎等，长期低浓度接触可发生慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎。职业性急性二氧化硫中毒盐酸HCl，分子量36.47，相对密度1.19(37％～38％),熔点-25.4℃(39.17％),恒沸点108.58℃(101.3kPa,20.22％HCl)，蒸气压27.93kPa(20℃)。氯化氢的水溶液，有刺激性臭味，有毒。纯品无色，因含杂质而呈黄色。商品浓盐酸含氯化氢37％～38％，是一种强酸。除金、银、汞、铂、钽、铌及某些合金外，盐酸几乎能溶解所有金属。强氧化剂能氧化盐酸生成氯。工业盐酸中含有砷杂质。在空气中盐酸能形成白色的雾，产生许多液体水合物。接触盐酸烟雾，可以刺激眼睛，使眼睑肿胀、结膜充血、也可出现鼻咽喉部的刺激症状，还可引起支气管炎、肺炎，裸露皮肤受刺激可发生皮炎，甚至造成酸烧伤。职业性接触性皮炎、职业化学性眼部灼伤、皮肤灼伤及牙酸蚀症氢氧化钠NaOH，分子量40.01，相对密度2.13，熔点318℃，沸点1390℃，蒸气压0.13kPa(739℃)，纯品为无色透明晶体。工业品含有少量氯化纳和碳酸钠，为白色不透明固体。易溶于水，同时强烈放热。溶于乙醇和甘油。露放空气中吸收空气中的水和二氧化碳。水溶液显强碱性，对皮肤、织物、纸张有强腐蚀性。吸收二氧化碳而成碳酸钠。对接触部位的皮肤造成急性皮炎，也可引起皮肤灼伤，愈后留有疤痕，对上呼吸道有刺激作用，较重可使其粘膜发生糜烂。职业性接触性皮炎、职业性化学性皮肤灼伤有害因素理化性质对人体健康的危害可导致的职业病硫化氢H2S，分子量34.08，密度1.19g/L，熔点-85.5℃，沸点-60.7℃，自燃点260℃，蒸气压20个大气压（2026kPa,20℃）。溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇、汽油、煤油。为具有特殊的臭蛋样气味的无色易燃气体。硫化氢是刺激性气体，可引起急性中毒，高浓度时可致急性“猝死”。长期接触低浓度硫化氢可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。职业性急性硫化氢中毒六氟化硫SF6，分子量146.07，沸点63.8℃，熔点-50.8℃。为无色无味气体。难溶于水，微溶于乙醇。六氟化硫的化学性质比较稳定，在常温、常压下密度约为空气密度的5倍，该气体是无毒性反应的。但该气体的含湿量超过一定量时(一般＞1000ppm)，会在电离作用下分解产生有剧毒的高氟或低氟化硫，虽在常温下又还原为SF6气体。SF6的降解产物S2F2、SF4、S2F10等有毒，均有强烈刺激性，吸入SF6的降解产物出现气短、胸紧、剧咳、鼻和眼刺激，而后头痛、疲乏、恶心、呕吐等症状。—柴油由天然石油、人造石油、页岩油等经直馏或裂化等制得。根据密度的不同，一般分为重柴油和轻柴油，主要指标是十六烷值、粘度、凝固点。相对密度0.8709。柴油的雾滴吸入可引起吸入性肺炎。柴油燃烧所产生的废气中含有二氧化氮、一氧化碳、二氧化碳、醛类和不完全燃烧时的大量黑烟。—序号职业病危害因素名称对人体健康的影响可能导致的职业病职业禁忌证应急处理职业接触限值1氧化铝粉尘根据金属粉尘化学性质的不同，进入机体后产生的生物学校效应也不同。有些金属及其化合物的粉尘、烟雾，由于溶解度低或不溶，吸入后可长期沉积于肺内，其中有些能引起肺胶原纤维增生，成为尘肺；有些仅在肺组织中呈现异物反应，并继发轻微纤维性变，脱离粉尘作业后，病变可无进展，阴影可逐渐消退，称之为金属粉尘沉着症。铝尘肺（1）活动性肺结核病（2）慢性阻塞性肺病（3）慢性间质性肺病（4）伴肺功能损害的疾病--总尘的PC-TWA：4mg/m3超限倍数：22炭黑粉尘碳黑主要通过呼吸道和皮肤对人体造成危害。人体长期吸入碳黑，肺部组纷呈会发生纤维化病变，使肺部组织逐渐硬化，失去正常的呼吸功能，造成炭黑的尘肺病。碳黑粉尘的粒径为0.5~5µm时，对人体危害最大，严重污染全身时对皮肤有刺激。炭黑尘粉（1）活动性肺结核病（2）慢性阻塞性肺病（3）慢性间质性肺病（4）伴肺功能损害的疾病--总尘的PC-TWA：4mg/m3超限倍数：23其他粉尘长期吸入较高浓度粉尘可引起肺部弥漫性、进行性纤维化为主的全身疾病(尘肺)；如吸入铅、铜、锌锰等毒性粉尘，可在支气管壁上溶解而被吸收，由血液带到全身各部位，引起全身性中毒。铅中毒是慢性的，但中毒者如果发烧，或者吃了某些药物和喝了过量的酒，也会引起中毒的急性发作;过量吸入铜的烟尘可能导致溶血性贫血;锌在燃烧时产生氧化锌烟尘，人吸入后产生一种类似疟疾的“金属烟雾热”疾病;长期吸入锰及其氧化物粉尘或烟雾，对中枢神经系统、呼吸系统及消化系统发生不良作用。接触或吸入粉尘，首先其他尘肺（1）活动性肺结核病（2）慢性阻塞性肺病（3）慢性间质性肺病（4）伴肺功能损害的疾病--总尘的PC-TWA：8mg/m3超限倍数：2序号职业病危害因素名称对人体健康的影响可能导致的职业病职业禁忌证应急处理职业接触限值对皮肤、角膜、粘膜等产生局部的刺激作用，并产生一系列的病变。如粉尘作用于呼吸道，早期可引起鼻腔粘膜机能亢进，毛细血管扩张，久之便形成肥大性鼻炎，最后由于粘膜营养供应不足而形成萎缩性鼻炎。还可形成咽炎、喉炎、气管及支气管炎。作用于皮肤、可形成粉刺、毛囊炎、脓皮病，如铅尘浸入皮肤，会出现一些小红点，称为“铅疹”等。4一氧化碳可经呼吸道进入人体。主要损害神经系统。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、无力，脉快、烦躁、步态不稳、意识不清，重者昏迷、抽搐、大小便失禁、休克。可致迟发性脑病。职业性急性一氧化碳中毒（1）中枢神经系统器质性疾病（2）心肌病抢救人员须穿戴防护用具；迅速将患者撤离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖。及时给氧，必要时进行人工呼吸；心脏骤停时，应立即作心肺复苏术后送医院。PC-TWA:20mg/m3PC-STEL:30mg/m35二氧化碳在低浓度时，对呼吸中枢呈兴奋作用,高浓度时则产生抑制甚至麻痹作用。中毒机制中还兼有缺氧的因素。急性中毒：人进入高浓度二氧化碳环境，在几秒钟内迅速昏迷倒下，反射消失、瞳孔扩大或缩小、大小便失禁、呕吐等，更严重者出现呼吸停止及休克，甚至死亡。固态(干冰)和液态二氧化碳在常压下迅速汽化，能造成-80～-43℃低温，引起皮肤和眼睛严重的冻伤。慢性影响:经常接触较高浓度的二氧化碳者，可有头晕、头痛、失职业性二氧化碳中毒（1）中枢神经系统器质性疾病（2）心肌病抢救人员须穿戴防护用具；迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。PC-TWA:20mg/m3PC-STEL:30mg/m3序号职业病危害因素名称对人体健康的影响可能导致的职业病职业禁忌证应急处理职业接触限值眠、易兴奋、无力等神经功能紊乱等。但在生产中是否存在慢性中毒国内外均未见病例报道。6二氧化硫易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。a)职业性急性二氧化硫中毒；b)职业性化学性眼灼伤；c)职业性化学性皮肤灼伤。（1）慢性阻塞性肺病（2）支气管哮喘（3）支气管扩张（4）慢性间质肺病抢救人员须穿戴防护用具；若皮肤接触应立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。若眼睛接触则提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。PC-TWA:20mg/m3PC-STEL:30mg/m37二氧化氮氮氧化物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至