水和电解质代谢紊乱

水、电解质代谢紊乱第二节：水、钠代谢紊乱一脱水(一)高渗脱水高渗脱水的主要特征是失水多余失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压300mmol/L，又称为低容量性高钠血症。（细胞外液高渗，细胞内失水，细胞萎缩）1.病因：饮水不足或者低渗体液丢失过多。丢失过多：中枢性尿崩症（ADH产生障碍，导致量不足）；肾性尿崩症（肾小管对ADH反应慢）；胃肠道（呕吐、腹泻）；皮肤：高热，出汗。2.对机体的影响：渴感：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激引起渴感。但是衰弱和年老的病人渴感不明显。尿的变化：由于细胞外液渗透压升高，引起ADH分泌增加，出现少尿、尿比重增高。轻症患者：血钠升高——醛固酮分泌不增加——尿中排出钠——有助于渗透压的恢复。重症患者：血容量减少——醛固酮分泌增加——尿排钠减少，血钠进一步升高，好处是有助于血容量的恢复。细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，但是引起细胞脱水，致使细胞皱缩。严重高渗性脱水患者，会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍，如昏迷、抽搐、甚至死亡。脑体积缩小——颅骨与脑皮质之间的血管张力变大——静脉破裂——局部脑出血和蛛网膜下腔出血。脱水热：脱水——皮肤蒸发的水分减少——散热减少——体温升高（婴幼儿体温调节机制不完善，较常见）3.防治：补充水分，适当补充钠。(二)低渗性脱水低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称为低容量性低钠血症，细胞外液丢失为主。1.病因：体液大量丢失后，单纯补水，而未适当的补充钠。体液丢失原因：醛固酮分泌不足。水重吸收减少。肾实质病变，肾小管回收能力下降。肾小管酸中毒，Na+的回收是H+与其交换。利尿剂。胃肠道：呕吐，腹泻。皮肤：汗液。液体在第三间隙的堆积，如腹腔积聚，颅内积聚。2.对机体的影响：低渗性脱水主要减少的是细胞外液，同时低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少，有明显的失水体征，如皮肤弹性减退、眼窝凹陷。外周循环衰竭出现较早，患者有直立性晕眩、血压下降等症状。水分向细胞内移可以导致细胞肿胀，严重时因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统障碍。渴感不明显：血浆渗透压降低——未刺激渴觉中枢——机体缺水却不思饮。重症患者可因血管紧张素Ⅱ刺激可出现渴感。尿的变化：早期尿减少不明显，尿比重低。重症患者，血容量降低使ADH分泌增多，尿量减少。3.防治：补充等渗液，生理盐水。(三)等渗性脱水水、钠按其在血浆中的比例丢失时，引起等渗性脱水，血钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L，主要丢失细胞外液。1.病因：麻痹型肠梗阻时，大量体液在肠腔内；大量抽放胸水、腹水，呕吐，腹泻或大面积烧伤时；利尿剂的长期使用，水从尿道排出。2.对机体的影响：主要丢失细胞外液，但不影响水在细胞内、外液转移的平衡，故可导致细胞外液减少，血液浓缩。患者出现少尿、尿钠减少。严重时可发生血压下降、休克或者肾衰。3.防治：补充液体：葡萄糖和生理盐水搭配。值得注意的是，这三种类型的脱水是可以相互转化的。如果等渗性脱水不及时治疗（皮肤、呼吸道也丢失液体）则可转化为高渗性脱水，若只补充水则会转化为低渗性脱水。二水过多(一)低渗性水过多低渗性水过多的特点是体液总量增多，血钠浓度下降，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，又称水中毒，或高容量性低钠血症。1.病因：急、慢性肾功能衰竭者少尿期被输入太多液体：肾排水减少，但摄水增加。ADH分泌异常增多综合征（SIADH）:★应激状态时：副交感神经通常抑制ADH的合成释放，但人体在应激时，通常刺激交感神经，交感神经兴奋——ADH分泌增多。★肿瘤：恶性肿瘤细胞分泌类似ADH的多肽，如肺癌患者病变的肺上皮细胞。★中枢神经系统疾病：异常刺激致使ADH分泌增多。★肺部疾患：肺淤血导致回心血量减少，刺激ADH分泌增多加强水的重吸收。饮水过多：患者短时间内摄入大量的水，导致急性水中毒。2.对机体的影响：体液增多：细胞外液增多：严重时产生凹陷性水肿；细胞内水肿：严重者将影响器官功能，脑水肿——严重时引发脑疝，可危及生命。中枢神经系统功能异常：脑细胞肿胀——颅内压增高——脑脊液压力增加——头痛、恶心、神志混乱、嗜睡。3.防治原则：严格限制水的摄入；适当给予高渗盐水，迅速纠正脑细胞水肿，或静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂，或一些强效利尿剂。(二)高渗性水过多高渗性水过多的特点是血钠、血容量均增加。血钠150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,又称为高容量性高钠血症。1.病因：食入盐过多或盐中毒。(三)等渗性水过多等渗性水过多分为两种：过多的体液潴留在血管内，称为高容量血症；过多的液体潴留在组织间隙中则称为水肿，以下主要讨论水肿。1.水肿的基本发生机制：血管内外液体交换异常：有效流体静压：毛细血管动脉端血压—毛细血管静脉端血压—组织间液流体静压=有效流体静压。是驱使血管内液体向血管外滤出的动力。有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压—组织间液胶体渗透压=有效胶体渗透压。为促使液体回流至毛细血管的力量。正常情况下，组织液的生成略大于回流，还存在淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管内压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）【组织液静水压是指组织液在静止状态下，自身受到周围力量的挤压，而为保持自身的相对静止状态，则必须有相同大小的反作用力来抵消自身所受的挤压力量，这种反作用力即静水压。】病理情况下引起组织液增多的因素有：1)毛细血管内压增高：毛细血管内压增高——有效流体静压增高——组织液生成增多。充血性心力衰竭时，由于静脉淤血和静脉压升高，使毛细血管流体内压升高。2)血浆胶体渗透压降低：取决于血浆白蛋白的含量。蛋白合成减少：慢性肝病；蛋白质丢失过多：肾病综合征；蛋白质分解代谢增加：肿瘤病人，慢性消耗性疾病。3)微血管通透性增加：血浆蛋白渗入到组织液中，常见于炎症和过敏。4)淋巴回流障碍：恶性肿瘤、乳腺癌根治后、丝虫病。2.体内外液体交换平衡失调：钠、水潴留。1)肾小球率过滤下降：滤过面积下降：常见于急、慢性肾小球炎时有功能的肾单位大量减少。有效循环血量：充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等，导致肾血流量降低。2)肾小管重吸收增加：近端小管重吸收增加：ANP（心房钠尿肽，又叫心房利钠肽）分泌减少（由心房肌细胞在受到扩张、牵拉刺激时分泌），导致近端小管对水的重吸收增加。肾内血流的重新分布：球——管平衡失调（肾小球滤过分数增加），循环血量减少——肾血浆流量减少——出球小动脉收缩入球小动脉——肾小球率过滤下降——肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管对水的重吸收增加：醛固酮和ADH分泌增加；肝硬化患者灭活醛固酮的能力下降。3.水肿液的特点：渗出液：蛋白含量高，白细胞多，常见于炎性水肿；漏出液：蛋白含量低，细胞数少，常见于毛细血管内压增加和血浆胶体渗透压下降所致的水肿。Ⅰ隐性水肿：患者已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体，未产生凹陷性水肿的体征称为隐性水肿。Ⅱ显性水肿（凹陷性水肿）：过多的体液积聚在组织间隙，引起皮肤肿胀，弹性差，用手指按压后出现凹陷且不能立即平复。4.常见全身性水肿的发病机制及特点：1)水肿的分类：按原因：心性、肝性、肾性、炎症性；按部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿；按范围：局部性，全身性。2)心性水肿：左心衰——心源性肺水肿；右心衰——心性水肿。因重力作用先发于下垂部位。3)肝性水肿：腹水为主。4)肾性水肿：眼睑或者面部水肿5.水肿对机体的影响：除炎症水肿具有运送抗体、稀释毒素的作用外，其他水肿均可造成细胞营养障碍，器官功能障碍。