江苏大学病生重点

病理生理学：研究疾病的发生，发展，转归的规律和机制的科学。健康：不仅没有疾病和病痛，而且是躯体/精神/社会上出于完好状态。亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体出于非病，非健康并有可能趋向疾病的状态（可能与工作压力，不良生活习惯，环境污染等有关）疾病：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊而发生的异常生命活动过程。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素脱水热：由于从皮肤蒸发水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高等渗性脱水：钠水比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多余失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,伴有细胞外液量减少低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。脱水：细胞外液中体液容量下降滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成滤液的量，正常人为125ml/min滤过分数（FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量比值超级化阻滞状态：指在急性低钾血症时，血钾浓度小于2.65mmol/L，使EM负值增大，Em和Et间距离增加，导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛甚至麻痹去极化阻滞状态：静息电位等于或略低于阀电位使细胞兴奋性降低的现象应激：机体在受到各种内外环境因素及心理社会因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激-感染，烧伤，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强等，这种反应为急性期反应（APR），这些蛋白为急性期蛋白（APP-主要由肝脏产）热休克蛋白（HSP）：在热应激源或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，称为分子伴娘。应激性溃疡：指在大面积烧伤，严重创伤，休克，败血症等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性损伤，主要表现为胃，十二指肠黏膜的糜烂，溃疡出血休克：休克是各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身危重病理过程.低血容量性休克：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血，失液或烧伤等情况发热：机体在致热原的作用下,体温调定点上移,从而引起调节性体温升高。外致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。种类有(白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6)心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段，因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。心脏的前负荷：指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷。后负荷：指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。容量负荷过重：左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；右心室容量负荷过重主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。压力负荷过重：左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。左心衰竭：常见于冠心病、高血压病、主动脉(瓣)狭窄及关闭不全等。在心排出量下降的同时，以肺循环淤血、肺水肿为特征。右心衰竭：常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，也可见于肺大血管阻力增加，如肺动脉狭窄、肺动脉高压。临床上以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征。高排出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等心脏紧张源性扩张：心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。（肌节长度1.7-2.2um）肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张（大于2.2um）正性变力作用：在心功能损害的急性期，心肌心肌收缩性增强，维持心排出量和血流动力学稳态。心肌向心性肥大：如果长期后负荷增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常心肌离心性肥大：如果长期潜伏和增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称呼吸衰竭。弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。（是I型呼吸衰竭）功能性分流（部分肺泡通气不足）：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均匀可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流量未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，这种类似动-静脉短路，又称静脉血掺杂。静脉血掺杂：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分的肺泡的静脉血不能充分的动脉话便掺杂入动脉血内，又称功能性分流死腔样通气（部分肺泡血流不足）：肺动脉帅赛、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，Va/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。肺心病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺性脑病：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病第一信使：细胞外的信号分子叫第一信使。第二信使：第一信使和受体作用后在细胞内生成的信号分子。转导蛋白：细胞信号转导过程中产生的分子量较大的蛋白质。配体：化学信号又称配体。受体：能接受化学信号的细胞膜或细胞内蛋白增敏：指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。反之则为减敏。G蛋白是信号跨膜转导过程中的“分子开关”。刺激性抗体：类似受体刺激动物，和受体结合后会产生相应的功能。阻断性抗体：与受体结合会占据受体的位置导致细胞对应的功能失活。向下调节：当体内配体浓度发生明显而持续变化时，可以改变自身受体或其他受体的数量和亲和力。使受体数量减少的，称向下调节。反之则是向上调节。细胞凋亡：指体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是程序性细胞死亡的形式之一动脉血CO2分压：是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。标准碳酸氢盐（SB):是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。实际碳酸氢盐（AB）：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。阴离子间隙（AG）：是一项受到广泛重视的酸碱指标。AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。代谢性酸中毒：指细胞外液氢离子增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、ph呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。特点为PaCO2(或H2CO3)原发性升高所导致的血浆pH下降）。代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。代偿性代谢性酸中毒：当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常失代偿性代谢性酸中毒：由于机体代偿能力有限，如果代谢障碍或肾脏机能障碍进一步加重，酸性物质持续增多，超过机体的代偿能力时，因NaHCO3明显减少，可引起NaHCO3/H2CO3比值下降，从而使pH值降低缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压：为物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常值约为100mmHg（13.3kPa）主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血氧分压为40mmHg。血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量，取决于Hb的质（与氧结合的能力）和量（每100ml血液所含Hb的数量）血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要取决于血氧分压和血氧容量，动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl。动--静脉血氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl。取决于血红蛋白释放O2的能力，血流速度和组织利用O2的能力。呼吸：分为外呼吸和内呼吸。外呼吸包括肺通气和肺换气，内呼吸：组织摄O2排CO2。血红蛋白氧饱和度（SO2):是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，取决于PaO2。SO2=(血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×100%乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。特点：①Hb量减少，质改变②PaO2正常（肺功能正常）。肠源性紫绀：高铁血红蛋白浓度＞3g/dl，皮肤明显发绀，由服食硝酸盐/亚硝酸盐所致。循环性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。举例：氰化物中毒（氧不能有效利用，而呈现静脉血中高HbO2为鲜红色）肝性脑病(HE):是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物或毒物在体内蓄积，睡、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。尿毒症：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，及末期肾功能衰竭时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，肾的内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称尿毒症。急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭（CRF）又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征原尿回漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿可经受损肾小管壁处反漏入周围间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。矫枉失衡：指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应期间，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱弥散性血管内凝血DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛地微血栓。裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。缺血-再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，甚至发生不可逆性损伤。活性氧：单线态氧及过氧化氢不是自由基，但是氧化作用很强，与氧自由基共同组成活性氧呼吸爆发（氧爆发）：再灌注或细菌感染等时期，激活中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障