杜氏利什曼原虫.

杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）人体寄生虫学杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）2概述一、形态二、生活史三、致病五、流行与防治四、实验诊断杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）3概述利什曼原虫（Leishmaniaspp.）属于动鞭毛纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）4概述杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）：引起内脏利什曼病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称kala-azar，即黑热病。热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫（L.mexicana）：引起皮肤利什曼病。巴西利什曼原虫（L.araziliensis）：引起黏膜皮肤利什曼病。我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）5一、形态卵圆形，大小（2.9~5.7）µm×（1.8~4.0）µm，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。无鞭毛体：又称利杜体骨髓液涂片(吉氏染色），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。1杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）6一、形态巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞，重复增殖。无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的利杜体。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）7一、形态虫体呈梭形，大小（14.3~20）µm×（1.5~1.8）µm，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲。前鞭毛体吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色。2杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）8一、形态在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。活鞭毛体请观看“活鞭毛体”视频杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）9二、生活史利什曼原虫生活史杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）10二、生活史1白蛉体内发育1天3、4天～7天无鞭毛体早期前鞭毛体粗短或梭形前鞭毛体成熟前鞭毛体(口、咽、喙中)2天2人体内发育前鞭毛体无鞭毛体（脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞）杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）11二、生活史致病阶段：无鞭毛体（利杜体），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内。感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体。传播媒介：白蛉。生活史要点杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）12二、生活史白蛉体小，长3㎜，约为蚊之1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）13三、致病巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大1.肝功能受损导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。2.脾功能亢进造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。3.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。致病机制脾病理组织切片杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）14三、致病1.内脏利什曼病•长期不规则发热，脾（95%以上）、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。•典型病例的临床表现是缓慢起病，多为长期不规则发热，常呈双峰热型，病程可达数月，但全身中毒症状不明显。•患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。•合并HIV感染的黑热病（免疫低下的黑热病），患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似，但其表现更为严重。临床表现杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）15三、致病黑热病病人——肝脾肿大示肝脾肿大杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）16三、致病2.淋巴结型黑热病•无黑热病病史，病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑热病•临床表现主要是全身多处淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和腋窝处，局部无明显压痛或红肿临床表现淋巴结型黑热病杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）17三、致病3.黑热病后皮肤利什曼病•部分黑热病患者在用锑剂治疗过程中，或治愈后数年甚至十余年后可发生皮肤黑热病。•病人面部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风。临床表现皮肤黑热病杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）18三、致病4.皮肤利什曼病皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出。溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。临床表现杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）19三、致病利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。免疫杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）20（1）穿刺检查：①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色镜检。（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检四、实验诊断1病原检查杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）21（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等（2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST）四、实验诊断2免疫诊断法3分子生物学方法（1）PCR（2）快速试纸法具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）22五、流行与防治黑热病在世界上分布很广。在亚洲主要流行于印度、中国、孟加拉和尼泊尔等国家。东非、北非、欧洲的地中海沿岸地区和国家，前苏联的中亚地区，中、南美洲的部分国家也有此病流行。1.分布杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）23五、流行与防治1949年以前，我国黑热病流行广泛，疫区范围包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等省、市、自治区。我国黑热病防治工作成绩卓著。近年来，黑热病主要发生在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西6个省、自治区。1.分布杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）24五、流行与防治（1）人源型：又称平原型，多见于平原地区，常有大流行，青少年多见，传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉；（2）犬源型：又称山丘型，多见于山丘地区，人的感染多来源于病犬，儿童多见，传播媒介为近野栖型中华白蛉；（3）自然疫源型：又称荒漠型，多分布新疆和内蒙古的某些荒漠地区，当地患者主要见于婴幼儿，传播媒介为野栖吴氏白蛉、亚历山大白蛉。2.分型杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）25五、流行与防治（1）传染源：病人、病犬及某些野生动物。（2）传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮肤、胎盘和输血传播。（3）易感人群：人群普遍易感。病后免疫力持久。3.流行环节杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）26五、流行与防治（1）控制传染源：治疗病人、捕杀病犬。（2）消灭白蛉：用杀虫剂在室内和畜舍滞留喷洒；加强个人防护，涂驱避剂等。4.预防杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）27五、流行与防治（1）治疗药物：①五价锑剂葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克）注射，疗效可达97.4％；②喷他脒和二脒替用于抗锑病人。（2）脾切除术：经药物治疗无效，且有脾功能亢进者，可考虑。5.治疗