病理生理学参考答案

病理生理学参考答案一、名词解释1.稳态：把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2.固定酸：体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸3.内生致热原：是指能引起发热的生物病原体或其产物。4.应激性溃疡：是由于大面积烧伤后发生的应激性溃疡5.自身输血:指收集病人自身的血液或术中失血,然后再回输本人的方法6.DIC：弥散性血管内凝血，它是在多种原因作用下，以凝血因子以及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，及凝血功能紊乱为特征的病理过程7.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止8.肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。9.发热激活物：激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物10.热休克蛋白：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白11.冷休克:又称低血容量性休克,系由失血、呕吐、腹泻、利尿、烧伤或腹水形成等引起血容量减少、前负荷降低和心搏量减少所导致的休克12.微血管病性溶血性贫血：是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死,当红细胞流过时发生磨擦,引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血13.活性氧：是指分子氧在还原过程中的一系列中间产物。14.中心静脉压（CVP）：是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。15.死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此称为死腔样通气。16.假神经递质：由于苯乙醇胺及胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质17.氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。18.血流重分布：是发生休克或者严重疾病时,全身的血管收缩,尤其是肾脏,但心和脑这一类重要器官的血管反而扩张,叫做血流重分布。19.反常性酸性尿:代谢性酸中毒时,通常因肾脏的代偿作用,使NaHCO3重吸收减少,患者尿液呈酸性,但在低钾性碱中毒时,患者尿液反而呈酸性,这种尿称为反常性酸性尿。20.心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺产生，引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，但又促进MDF形成。系休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。21.肺性脑病：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑。二填空题1.功能与代谢2.病因学发病学3.不损害病健康4.生物医学生物—心理—社会医学5.症状6.特征7.原因条件8.病原微生物和寄生虫9.能够损害胎儿生长发育有害10.遗传素质11.病因或机体病因或机体12.不断交替或相互转化13.潜伏期前驱期症状明显期转归期康复期或死亡14.生理性和病理性15.濒死、临床死亡和生物性死亡16.脑死亡全脑功能17.肾小管重吸收功能尚不完善新陈代谢旺盛水交换率高和体表面积相对较大18.阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)浓度19.血管源性、细胞中毒性、间质性20.呼吸和循环21.脂质22.32.肾小管重吸收功能尚不完善新陈代谢旺盛水交换率高和体表面积相对较大三、问答1．反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？高钾血症时细胞外K转移到细胞内，细胞内H转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H浓度降低，H/Na交换减少，排出的H减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K转移到细胞外，而细胞外H转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K浓度降低，H浓度增高，H/Na交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。2.试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。（1）细胞外[K]降低，使细胞内K向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H向细胞内转移，造成细胞外H浓度降低，即发生碱中毒。（2）肾小管上皮细胞缺钾，使K/Na交换增强，肾排H增加，重吸收HCO3增加，故易导致碱中毒3．试述影响机体对缺氧耐受性的因素。(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。4．试述TNF与发热的关系。TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70C加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。5．试述休克与DIC的关系。休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均。可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。6．试述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca减少，激活2+2+ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。7.试述肺性脑病的概念和发生机制。由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加脑水肿颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。8．假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成-9．试述肾性骨营养不良的发生机制。（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。10．细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。其生物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死亡。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段。11.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。答：疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。12.频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些?答：频繁腹泻导致大量消化夜丧失,而消化液含有大量的钾离子，大量丢失导致低钾症。此外细胞外液减少引起酫固酮分泌增加‘促进肾脏排钾。13.某糖尿病患者，化验结果为：血pH7.30,PaCO24.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血[Na+]140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。答：患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。14．试述心性水肿的发生机制。答：（1）肾小球滤过率下降。（2）肾小管重吸收水钠增加。（3）体静脉压和毛细血管流体静压增高。（4）血浆胶体渗透压降低。（5）淋巴回流障碍。15．缺氧引起的循环功能障碍主要表现在哪几个方面？答：（1）肺动脉高压（2）心肌收缩和舒张功能下降（3）心律失常（4）静脉回流减少16．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺点。答：心率加快的代偿意义：一定范围内的心率加快可以提高心输出量，还可以舒张压，有