早期脑梗死的表现及CT诊断

早期脑梗死的表现及CT诊断[摘要]目的探讨超急性期脑梗塞早期CT征象，进行评价，以提高对该病的早期诊断水平。方法回顾性分析126例在发病后1～6小时内应用常规CT扫描患者的临床表现和CT征象，所有病例均在发病24小时后复查螺旋CT或MRI证实为脑梗塞患者。结果126例中出现异常征象者共有64例，其中致密动脉征2例，占1.5%,豆状核征15例，占11.9%，脑岛带征10例，占7.9%，低密度灶45例，占35.7%，占位征10例，占7.9%，皮质征18例，占14.3%。结论超急性期脑梗塞CT虽然征象轻微，但结合临床，具有一定的价值。[关键词]脑梗塞；断层摄影术；X线计算机；诊断[Abstract]ObjectiveToexploretheearlychangesinctfindingsofcerebralinfarction.MethodsCTappearancesof126casesofclinicallyconfirmedischemiccerebralinfarction.AllcaseswerereexaminatedwithCTorMRIafter24hourslater.ResultsThefollowingearlyCTsignswereevaluated:densearterysign,lentiformnucleussign,insularribbonsign,spaceoccupyingeffect,hypodenselesionandcorticalsign.ConclusionAlthoughtheearlychangesinctfindingsofcerebralinfarctionissligntly,Relationclinicalsymptoms,havecertainvalue.[Keywords]Cerebralinfarction;Tomography;X-ray;computeddiagnosisCTCTCTCT1266CT641、时间病理改变CT表现0—8小时细胞内水肿阴影偶见灰白质界线不清8—24小时水肿、脑细胞坏死，B破坏低密度界线不清，轻微脑沟消失，无强化1—7天B破坏严重，吞噬细胞增多，脱髓鞘更低密度占位征2—3周中心坏死，血管增生血脑屏障渗透性增大，水肿消退低密度、等密度“模糊效应”脑回增强，占位效应减弱几周—几个月水肿消退，囊性脑软化C.S.F样囊性低密度边缘清楚，呈负压性改变2结果2.1CT表现动脉征表现为平扫CT图像上脑动脉密度增高，超过脑皮质密度，低于钙化密度。豆状核征表现为豆状核境界不清，密度与脑白质一致或稍低。脑岛带征表现为整个岛叶结构界面不清、模糊。低密度灶分腔隙性(＜1cm为小腔梗，1～1.5cm大腔梗，片状＞1.5cm)。占位征表现为邻近脑室、脑池、脑沟变小。皮质征表现为皮质局限性密度减低，与脑白质密度一致。有60%合并脑萎缩。2.2体征与CT表现的关系体征为单侧性者59例，梗塞灶与体征同侧者5例，体征为单侧而病灶为双侧性者5例，与体征对侧者为49例。3讨论3.1对早期脑梗塞CT征象的评价皮质征的诊断价值较大，常代表梗塞范围大，也是脑梗塞鉴别于脑占位征象的特异性表现，低密度灶作为脑梗塞的直接征象，结合临床可对早期脑梗塞作出直接诊断，但对于大于1.5cm的局限性低密度灶，有时需与占位鉴别，本文低密度灶经2～3个月复查后均显示为软化灶。文献认为致密动脉征可预示梗塞发生的血管分布区，是发生大梗塞的先兆[1]。本文2例致密动脉征均发生于大脑中动脉，于24小时后复查均见同侧大脑中动脉供血区大片状梗塞灶，与文献报道相符合。文献报道在早期脑梗塞中，豆状核征和脑岛带征诊断价值高，阳性率高，前者达92%[2]，后者为75%～100%[3]，显著高于本文，可能与CT机型有关。占位征表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即CT扫描显示有轻度占位效应。此征象可在发病后4～6小时观察到，在病理上揭示病变区细胞外水肿的出现[4]。3.2窗宽窗位的应用及薄层扫描的应用会提高早期脑梗塞的诊断。强调用窄窗观察，双侧对比，必要时可用3～5mm薄层扫描，可提高早期脑梗塞的诊断率，本文有8例通过窄窗观察怀疑有早期脑梗塞，后经3～5mm薄层扫描示病灶密度与正常脑实质密度差别进一步加大而得到诊断如图1～5。3.3早期脑梗塞CT征象的病理基础致密动脉征，文献认为系血栓所致[1]，其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)与钙化斑(114～321HU)之间，常见于心源性脑梗塞。本文所报道2例均有心脏病史，与文献符合。其它CT征象均为不同程度的局部脑水肿所致。脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿[5]。但脑组织的水分每增加1%，CT值才降低2.5～2.6H[6]，所以在脑水肿达到一定程度时，梗塞病灶才能在CT上显示。缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起豆状核征、脑岛带征、低密度灶、占位征及皮质征，由于有60%的患者合并有脑萎缩，有利于观察占位征所致脑沟的改变及低密度灶，但也要强调用窄窗及双侧对比。3.4体征与CT表现的关系本文体征与病灶为同侧者为5例，为皮质脊髓束有10%的纤维不交叉所致，体征为单侧而CT显示梗塞灶为双侧有5例，系梗塞灶20%属于静止性病变即位于大脑功能静区或小梗塞未影响脑的功能或影响甚微而未引起注意之故[7]。参考资料[1]SchuknechtB,RatzkaM,HofmannE．The“desearterysign”-majorcerebralarterythromboembolismdemonstratedbycomputedtomography.Neuroradiology，1990,32∶98.[2]TomuraN,UemuraK，InugamiA，etal．EarlyCTFindinginCerebralInfarction:ObscurationofthelentiformNucleus.Radiology，1988,168∶463.[3]TruwitCL,BarkkovichAJ,MartonAG，etal．LossoftheInsularRibbon:AnotherEarlyCTSignofAcuteMiddleCerebralArteryInfarction.Radiology，1990，176∶801.[4]陈彦芳,吴恩惠,刘国栋，等.实验性急性脑梗塞早期CT表现与病理基础研究[J].中华放射学杂志,1994,28(12):843-845.[5]林顺发.脑梗塞的早期CT和MRI诊断研究进展.脑与神经疾病杂志，2000，8:379-380.[6]陈芷若.急性脑梗塞的早期CT和MRI改变.临床神经病学杂志，1999，12:187-188.[7]LindyrenA,NorrvingB,RudlingO,etal．ComparisinofClinicalandNeuroradiologicalfindingsinFirst-EverStroke.APopulationBasedStudy.Stroke，1994,25∶1371.