细胞电活动.

细胞的电活动人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动（bioelectricity）。膜是绝缘的，介电常数3~5；6nm。膜两侧有电位差。膜上有离子通道：离子流动时，有电位变化。安静时：静息电位。弱刺激：电紧张电位electrotonicpotential强刺激：产生局部电位-阈电位-动作电位一、静息电位Restingpotential及其产生机制（一）.RP:安静时，细胞膜内外的电位差,外正内负极化状态。稳定的直流电（自律细胞除外）1、记录膜电位membranepotential:存在于膜两侧的电位差极化状态polarization：安静状态时，膜电位外正内负超极化hyperpolarization：静息电位绝对值增大复极化repolarization：去极后向静息电位恢复的过程去极化depolarization：膜内静息电位绝对值减小超射值overshoot：去极化超过0电位的部分。2、数值：骨骼肌-90mv，心肌-90mv，神经组织-70mv；平滑肌-55mv，RBC-10mvmmol/L离子膜外膜内平衡电位（mv）Na+14518+56K+3140-102Cl-1207-76Ca2+120.1umol/L+1251、条件1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。[K+]i＞[K+]（二）静息电位的产生机制2、证明①与Hodgkin和Katz在枪贼巨大神经纤维测得-77mv相近,②人工改变[K+]O/[K+]i，RP发生相应改变。3、影响因素①膜两侧的K+浓度差改变②膜离子通道的通透性变化③钠泵的活动增强时:膜内超极化图2-9K+、Na+和Cl﹣的平衡电位与静息电位和动作电位的关系EK、ENa和ECl分别为K+、Na+和Cl﹣的平衡电位；RP:静息电位；AP:动作电位EK=RTZFln[K+]O[K+]i=lg60[K+]O[K+]i(mV)RP形成的机制：钾离子的平衡电位静息状态下膜内K+浓度膜外K+膜对K+的通透性大K顺浓度向膜外扩散膜外正电荷不断增加形成K外移的阻力K+的净移动为0K+平衡电位形成K+外移的动力静息电位内负外正二、动作电位(AP)及其产生机制(一)动作电位2、AP特征：①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。③不融合：有不应期3、意义：AP是细胞兴奋的标志,传播信息,触发细胞活动.1.概念：在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，触发其产生可传播的膜电位波动.锋电位：pikepotential是AP的标升支去极化+超射（–70mV迅速去极至+30mV降支：复极化初期（+30迅速复极至接近–70mV）后电位复极化后期：后去极化（负后电位）后超极化（正后电位）1、电化学驱动力：决定离子跨膜移动方向静息电位-Na+受到很强的内向驱动力锋电位----K+受到很强的外向驱动力对Na+的驱动力：EM－ENa=﹣70mV－(+60mV)=﹣130mV对K+的驱动力：EM－EK=﹣70mV－(﹣90mV)=+20mV对K+的驱动力：EM－EK=+30mV－(﹣90mV)=+120mV对Na+的驱动力：EM－ENa=+30mV－(+60mV)=﹣30mV•静息膜电位为﹣70mV膜电位为去极化+30mV（二）动作电位的产生机制2、动作电位期间膜电导的变化--离子通道--通透性内向电流——Na+内流外向电流——K+外流Na内流K外流上升支下降支K＋外流Na＋内流TEATTX后电位生电性Na＋泵哇巴因形成的离子阻断剂AP不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响根据上述电压钳制期间记录的钠电流和钾电流计算出的钠电导（gNa）和钾电导（gK）实施电压钳的程序，膜电位（Vm）从维持电位﹣60mV起始，迅速钳制到﹣40mV、﹣20mV、0mV、和﹢20mV；3、动作电位的产生过程去极相K＋电化学驱动力K＋外流K＋平衡电位静息电位后电位复极相K＋通透性增加复极化钠泵逆浓度转运Na+-K+Na＋平衡电位锋电位Na＋通透性增加Na＋内流电化学驱动力去极化通透性迅速下降局部电位阈电位刺激再生性循环4、膜对离子通透性的变化---通道状态：关闭（close）激活（activation）失活（inacvtivation）复活（recoveryfrominactivation)两个闸门的假设:Na通道:m门,h门钾通道:n门fortheirdiscoveriesconcerningthefunctionofsingleionchannelsincellsErwinNeherBertSakmannTheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine(1991)膜片钳patchclamp技术：可记录出单通道电流，负后电位：迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。降支：由Na+内流停止、K+外流所致。锋电位后电位AP产生的机制（三）刺激与兴奋的关系：兴奋：AP的产生;刺激：内外环境的变化1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；②刺激分：阈下刺激，阈刺激、阈上刺激、电紧张电位局部电位弱阈下刺激强阈下刺激没通道激活总和阈刺激或阈上刺激阈电位大量的钠通道开放AP少量钠通道开放再生性循环2.电紧张电位electrotonicpotential：膜电位随着跨膜电流的逐渐衰减而衰减的电位变化。3，局部电位localpotential：在电紧张电位基础上膜去极化，但此时外向钾电流大于内向钠电流，膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。终板电位，感受器电位电紧张电位和局部电位的特点：①不具有“全或无”现象。其幅值随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。4.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值,一般比静息电位小10～20mV，。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。(四)动作电位的传播AP在同一细胞上的传导:：已兴奋部位和静息部位之间电荷移动产生的局部电流.AP在细胞间的传播：缝隙连接三、细胞兴奋后兴奋性的变化绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。细胞内电位（mv）-900100%兴奋性水平abcd动作电位曲线兴奋性变化曲线分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化机制:1、静息电位产生的机制2、动作电位产生的机制3、电紧张电位、局部电位的特点4、阈电位，再生循环，局部电流5、兴奋性的周期变化Review