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抢救药物的掌握要点一.肾上腺素(1mg/ml)药理作用:直接兴奋a1和b受体,产生a1和b效应1.兴奋心脏:通过直接作用于心肌,窦房结和传导系统的受体,使心肌收缩力加强,传导加速;本品还能扩张冠脉血管。2.血管:通过对a1受体的作用,使皮肤,粘膜内脏血管强烈收缩,通过对b2受体的作用,使骨骼肌血管和冠脉血管扩张。3.血压:治疗量时,由于兴奋血管,收缩压上升,舒张压不变或下降,随着剂量增加,收缩压和舒张压均明显身高。4.支气管:通过对支气管上的b受体作用,使之扩张,通过兴奋a1受体使粘膜血管收缩,以减轻水肿和充血,并抑制肥大细胞释放过敏物质。5.代谢:代谢增加,血糖升高,使脂肪分解。临床用途:1.心跳骤停:如窒息,溺水,麻醉意外,药物中毒,传染病和传导阻滞所引起。2.抗过敏性休克:为首选药,一般可皮下注射或肌肉注射0.5-1mg。3.治疗支气管哮喘:仅用于过敏性支气管哮喘的急性发作或哮喘持续状态。4.局部止血:用于鼻粘膜和牙齿出血时。5.与局麻药配伍:可以延缓局麻要的吸收。注意事项:可引起血压剧升,致使脑出血,心率失常,使用时掌握剂量,静推时适当稀释,缓慢推注,禁用于高血压器质性心脏病,甲亢,糖尿病.二.异丙肾上腺素(1mg/ml)药理作用:主要用于兴奋B受体1.心脏:对心脏作用较肾上腺素强,但产生室颤的机会比肾上腺素少,前者由于兴奋心脏B1受体,后者由于对心脏正位起搏点比肾上腺素强。2.血管和血压:使得骨骼肌血管扩张(兴奋B受体)由于心脏兴奋作用致收缩压上升,由于外周阻力下降,舒张压下降,使脉压差加大。3.支气管:兴奋支气管平滑肌上的B受体上的B2受体较肾上腺素强,但对血管无收缩作用,所以对减轻水肿不如肾上腺素。4.代谢:促进糖原,脂肪分解临床用途:1.治疗支气管哮喘:舍下或喷雾综合给药,可以导致心悸2.房室传导阻滞:对二·三度采用舌下或静脉给药,按心率调整滴速。3.心脏骤停:可用于溺水·麻醉意外·高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭引起的心脏骤停4.抗休克:本品治疗中毒性休克以低心输出和高阻力者较为适合,应用时注意补充血容量注意事项:禁用于冠心病,心肌炎(因其使冠状动脉灌注压减低等),甲亢等。三.去甲肾上腺素(2mg/ml)药理作用:主要作用于A1受体1.血管:兴奋A1受体,使得冠状动脉血管外,全身小动脉小静脉都收缩,使得外周阻力增高2.血压:小剂量时,因使得心脏兴奋,血管收缩,收缩压和舒张压都升高,脉压加大,但剂量过大时外周阻力明显增高,在收缩压和舒张压升高同时,脉压变小临床用途1.抗休克:目前在抗休克的治疗中已经不占只要的地位2.上消化道出血:稀释后口服用于胃食道静脉扩张破裂出血四.阿托品(0.5mg/ml)药理作用:与乙酰胆碱竞争M受体,阻断乙酰胆碱的M样作用1.平滑肌痉挛:松弛痉挛状态或过度兴奋状态的内脏平滑肌2.抑制腺体分泌:通过阻断M受体,抑制腺体分泌;汗腺唾液腺最敏感,较大剂量减少胃液分泌但对胃酸分泌影响小3.对眼的作用:A.散瞳:阻断虹膜括约肌上的M受体,使之松弛.B.眼压升高:因散瞳,使得眼前房角间变窄,阻碍房水循环;C:调节麻痹,使得睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体扁平,视力处于远视,因此视近物模糊,称之调节麻痹4.对心血管系统:A.心脏,较大剂量的阿托品(1-2mg)能解除迷走神经对心脏的抑制作用,使得心率加快,传导加速。B.血管:小剂量时能扩张外周及内脏血管,原因可能与其直接松弛平滑肌有关临床作用1.缓解内脏绞痛:如胃肠道平滑肌,输尿管平滑肌,膀胱逼尿肌而引起的痉挛性疼痛,对肾脏绞痛和胆绞痛疗效较差,也可用于遗尿症2.全麻前给药,对严重盗汗,流延症也有一定的疗效3.眼科应用:一般用于炎症的消退扩瞳预防虹膜与晶状体粘连4.抗心率失常:如迷走神经过度兴奋所致的心动过缓或房室传导阻滞,对阿斯综合征也有相当的疗效5.抗休克:对暴发型流行性脑炎,中毒性菌痢,中毒性肺炎所致的感染性休克可大剂量治疗,因其可改善微循环6.解救有机磷农药中毒:可以减轻或消除恶心,呕吐,腹痛,呼吸困难,流延,大小便失禁等M样症状,大剂量时也对中枢神经症状,但对神经样作用所表现得肌震颤无效果注意事项:禁用于青光眼,前列腺肥大者五多巴胺(20mg/2ml)药理作用:小剂量兴奋B受体,大剂量兴奋A受体1.心脏:通过对B1兴奋,从而兴奋心脏,但对心率影响不明。2.血管:较大剂量收缩皮肤,粘膜骨骼肌,血管,使内脏(肠系膜,肾,冠状血管)扩张,因其直接作用于他们上的多巴胺受体的结果。3.肾:舒张肾血管,使尿量增多,大剂量亦可使血管收缩。临床作用:是抗休克治疗中一个较好的药物,适用于感染休克,出血性休克,心源性休克,尤对心肌收缩力减弱,尿量减少的患者疗效较好,此外尚可与利尿剂合并应用于急性肾功能素衰竭。注意事项:不宜与碱性药物配伍六阿拉明(10mg/1ml含阿拉明)药理作用:与去甲肾上腺素类似,但与其比较:1.血管收缩作用仅为去甲的1/10-1/202.作用作用时间长3.对心脏作用较弱临床用途:为去甲肾上腺素良好代用品,用于各种原因引起的休克七.洛贝林(3mg/ml)药理作用:治疗量时对呼吸中枢无直接兴奋作用,由于刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使得呼吸加快加深,作用快弱短临床用途:主要用于新生儿窒息,二氧化硫中毒及各种疾病衰竭,儿科适用八.可拉明(0.375mg/ml)药理作用:直接兴奋延髓呼吸中枢,也可以反射性兴奋呼吸中枢,对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用临床用途:各种原因引起的呼吸抑制,对肺心病引起的呼吸衰竭及吗啡中毒所致的呼吸抑制效果较好九.硝酸甘油(5mg/ml)药理作用:松弛血管的间接作用,使得扩张1.扩张心外血管的间接作用,降低心肌耗氧2.扩张冠脉和侧支的直接作用,改善缺血心肌的缺氧状态,只要用于抗心绞痛。注意事项:片剂不可以吞服,青光眼病人禁用临床用途:用于冠心病心绞痛的治疗及预防,也可以用于降低血压或治疗出血性心力衰竭。十.西地兰(0.4mg/2ml)药理作用:强心类药物1.增强心肌收缩力,正性肌力作用A:缩短收缩期,舒张期相对延长;B:降低衰竭心脏的耗氧量;C:增加衰竭心脏的输出量2.减慢心率,负性频率作用:心衰时候,代偿性心率加快但是无助于增加心输出量,治疗量的西地兰通过心肌收缩力使得交感活性相应降低呈现心率降低,舒张完全3.对传到系统的影响:A:P-R间期延长,减慢房室结传导速度;B:Q-T间期缩短;才:提高浦氏纤维自律性临床用途:1.慢性心功能不全,治疗心衰的首选药。需要注意对心瓣膜,先心,高血压心脏病引起的心衰疗效好,对甲亢,贫血,维生素B1缺乏引起的呼吸衰竭及吗啡中毒所致的呼吸抑制高排血量性心衰疗效差,肺心病合并心衰因总伴以低氧,酸中毒,电解质紊乱,氨茶碱应用等易引致心律失常,心梗,活动性心肌炎致的心衰疗效茶易中毒;对缩榨性心包炎或心包填塞的心衰,因左室充盈受限难以见效2.某些心率失常:A房颤:抑制房室传导。B房扑:缩短心房肌不应期,引起更多的折返,使得房扑变成房颤而易控制心室率.C:室上性阵发性心动过速兴奋迷走神经反射而控制发作注意事项:严防中毒发生,每次用药钱都要有仔细的心脏体检资料,用药期间要有连续的每次用药前后病情变化观察和记录十一.地塞米松(5mg/ml)药理作用:具有广泛作用,主要是降低机体对各种有害物质的反应性1.抗炎作用:对炎症早期使得渗出,充血,肿胀减轻,对炎症后期,减轻炎症部位的粘连和疤痕形成2.抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,但是对外毒素无对抗作用3.抗免疫作用4.抗休克作用:对各种休克均有疗效,尤其为感染性休克不可缺少的药。其原理是通过抗炎,抗毒,抗免疫三项作用完成的,其中稳定溶酶体膜,从而减少心肌抑制因子的产生至关重要5.对造血系统的影响:刺激骨髓6.对代谢的影响临床用途广泛,用于迅速缓解症状1.抗严重感染2.治疗炎症并防止后遗症3.治疗过敏性疾病和自身免疫性疾病4.抗休克5.治疗某些血液病6.替代疗法不良反映1.类肾上腺皮质机能亢进2.肾上腺皮质机能减退3.诱发和加重感染4.抑制生长发育5.其他,中枢兴奋十二.速尿(20mg/ml)药理作用:强大的迅速的利尿作用临床作用1.消除各种严重的水肿症状:包括心源性,肾性,肝性水肿2.防治肾功能不全3.急性肺水肿的首选药4.其他:与甘露醇合用用于降低颅内压或加速毒素排泄不良反应1.水电解质紊乱2.损害听力3.恶心,呕吐,腹痛等消化道反映4.高尿酸血症十三.东莨菪碱(0.3mg/ml)药理作用:1.M受体的阻断药,血管扩张,支气管及胃肠道平滑肌收缩,散瞳,调节麻痹2.对中枢有镇静作用,可兴奋呼吸中枢、临床用途:由于麻醉前给药,抗晕动病,抗震颤麻痹抗休克,治疗支气管哮喘,爆发性乙型脑炎,解除有机磷中毒
本文标题:抢救药物的掌握要点
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