心电图知识讲座

1心电图知识讲座1．为什么要学心电图？β在我国随着人们生活水平的不断提高，心血管疾病有逐年增高的趋势，当前我们虽然拥有许多高精尖的心血管病诊断技术，但体表心电图仍然是诊断心血管病的重要方法之一。这不仅因为心电图检查对一些心血管病的诊断有较大的准确性，而且它简便易行，花费少，在患者床边即可进行，几分钟内可以作出诊断，由于这些优点，而广泛应用于临床重症监护、危重病人的抢救，无论内，外、妇、儿等临床科室，还是急诊室、监护室无不使用心电图。是临床医师所不可缺少的一门学问。故要求学习心电图知识、提高心血管病诊治技术的人员越来越多。特别是对于即将走向临床的医学生来讲，了解并掌握一定心电图知识尤其重要，为今后的临床独立工作打下牢固的基础。2．什么是心电图呢？临床心电图学就是把身体表面变动着的电位记录下来，给予适当的解释，以辅助临床诊断的一门学问。3．心电图的临床使用价值及限度常规心电图对诊断急性心肌梗塞、心肌缺血、房室肥大、某些电解质紊乱和各种心律失常都有较大的价值，结合临床资料，对不明原因的胸痛、心悸、昏厥、休克、不易解释的某些部位的疼痛和较弱无力等都有不同的诊断价值。但常规心电图也有其诊断限度：（1）首先它不能反映心脏的储备功能，也不能为临床提供病源诊断，如病人有严重的甚至休克，而心电图可能正常或所记录的心电图与发病前表现一样。相反，当心电图出现束支传导阻滞、T波倒置、心室肥厚等图形，而临床上并无心功能减退的迹象。因此，心电图记录的结果不能完全反映当时的心脏储备功能。还有绝大多数心电图形只是反映心脏病变的某一具体现象，而不能说明病变的原因。如心电图表现为左心室肥厚，只能帮助我们发现病人有左心室肥厚病变的存在。但引起的原因不能从心电图上找到解答。（2）另外一些局限性表现在，有一些心脏病包括严重心脏病心电图可无表现，因此心电图正常决不能排除心脏病。约有20%的急性心肌梗塞心电图可正常或不典型；约有50%2左右的陈旧型心肌梗塞心电图上不遗留坏死性Q波；还有约60%的冠心病患者休息时心电图正常；有明显的左右心室肥大（超声心动图）心电图可无表现。此外阵发性心律失常，如早搏、阵发性心动过速等，有时常规心电图很难捕捉。所以临床医生不仅应掌握心电图的应用范围，更应了解其诊断限度。这样才能扬长避短发挥体表心电图的诊断作用。心电图只是一种协助诊断工具，因同一种疾病可有不同类型的心电图变化，而不同的疾病可有相似的心电图表现。因此发现心电图有异常改变，必须紧密结合临床，才能正确判断其临床意义。孤立地依靠心电图只能得到一些片面的认识，甚至造成误诊。第一章心电图产生原理生物细胞无论在静息或活动状态下，都伴随着电的变化，称为生物电现象。生物电现象主要表现为细胞内外的电位变化，这种电位变化是跨膜离子活动所造成的。一、静息电位（跨膜电位）心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在着不同的离子差别，造成膜外带正电，膜内带负电，且其电位差为-90mv（以膜外电位为0为准），也就是说，细胞在静息状态下，膜内电位比膜外电位低90mv。这种静息状态下细胞内外的电位差别称之为：静息电位或跨膜电位，这种状态称之为：极化状态。那么静息电位是如何产生的呢？是由于细胞膜内外离子分布和浓度不同以及细胞膜对各种离子的通透性不一致所造成。我们知道细胞膜内的主要阳离子为K+，其浓度要比细胞外的K+高30倍；细胞外的主要阳离子为Na+；其浓度要比细胞内的Na+高15倍离子的转移受两种力的支配：（1）化学梯度：高浓度向低浓度渗透。（2）电学引矩：同电荷相排斥，异电荷相吸引。由于静息状态下，细胞对K+有较大的通透性，因此K+有内向外扩散，同时由于膜内的蛋白质离子不能透过细胞膜，但对K+有吸引作用，有阻止K+向膜外扩散的倾向，当上述两种力达到平衡时，K+外流就停止了，结果膜外带正电，膜内带负电，且膜内比膜外低-90mv。3有上述可见，静息电位是K+外流所形成的平衡电位。其大小决定于膜对钾离子的通透性和膜内、外钾离子浓度差。膜对钾离子的通透性下降或膜内、外钾离子浓度差减小，皆可使静息电位减小（膜内电位负值减小）。二、心肌的除极与复极如果这时给静息状态下的心肌细胞以刺激（阈刺激），会发现细胞膜内带正电，这种极化状态下的消除，称之为除极。这种有刺激引起的电位变化，称之为动作电位。心肌细胞除极后，由于细胞的自身代谢过程，细胞重新使之恢复到静息状态下的电位（即进入膜内的阳离子移至膜外），这个过程称之为复极。心肌细胞的除极与复极实际上就是细胞膜静息电位的消失与恢复，每一次静息电位的消失与恢复过程便称为一次动作电位。其主要机理是由于细胞膜受刺激后引起膜对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变所致。特别是膜对钠离子的通透性增加；使膜内、外正负离子分布发生逆转。我们把细胞从受到刺激产生的动作电位电位变化的过程，可用曲线表达出来，称之为动作电位曲线，并把它分成0、1、2、3、4五个时相，每个时相的发生都与离子的内外流动有关。0相：为细胞的除极化阶段。大量钠离子内流进入细胞内，电位升至+30mv。1相：为复极的快速阶段；钠离子内流急剧衰减，而膜外的氯离子内流使细胞内的电位快速下降，并伴少量钾离子外流。2相：为复极的缓慢阶段；缓慢而持久的钙离子内流与钾离子少量外流，使电位保持稳定，形成平台，故又称之为平台期。3相：为复极化的最后阶段，钾离子外流加速，带出大量的正点荷，使膜电位趋于静息水平。4相：为静息期，膜电位保持稳定于静息水平，故呈水平线。总结：（1）除极迅速，复极缓慢。4（2）除极为0相，复极包括1、2、3相。（3）心肌细胞要在动作电位出现数毫秒后才发生收缩，即心脏在发生机械收缩之前，先发生电激动，而电激动的基础就是心肌细胞的动作电位。（3）电位0、1、2、3相，相当于心肌的收缩期，4相相当于舒张期。三、电偶学说细胞的除极先从一点开始，以后迅速向周围扩展，直到整个细胞除极完毕为止。复极过程也是如此，先除极的部位先开始复极。其除极过程和复极过程是用一对电偶来说明的。那么什么是电偶呢？有两个带电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个整体，称之为电偶。正电荷叫电荷的电源；负电荷叫做电荷的电穴。其连线的中点称为电偶中心。除极和复极的扩展犹如一对电偶在移动。不同点为：除极时电源在前，电穴在后；而复极时电源在后，电穴在前。静息时，细胞膜表面无电位差，也无电流产生。当心肌除极完了时，细胞表面亦无电位差，亦不形成电偶，故无电流产生。只有除极5过程或复极过程中，细胞表面才产生电位差，形成电偶，产生电流。示图如下：由此可知，心脏激动的传播，是先从受激动的部位形成电穴，它前面的便形成电源。此后电源变成电穴，更前面的部分又形成电源，正如一系列电偶向前移动。电源在前，电穴在后。当电源对着探查电极时，描记出向上的波形，即正向波。而当电穴对着探查电极时，描记出向下的负向波。四、容积导电由于我们描记心电图时，不可能把电极置于心脏表面，而是通过人体的体表引导出来。为了更能说明上述过程，我们先做个试验：容积导电。把一对电偶放于一盆稀释的生理盐水中，由于盐水可导电，便有电流从正极流向负极，电流就分布于整个盐水中，这种导电方式称之为容积导电。心脏周围组织都可导电。因而人体也可看作一个容积导体，导体都有强弱不同的电流在流动，因而导体中各点存在着不同的电位差。（图）五、心电向量物理学上把既有大小又有方向的量称之为矢量或向量，电偶亦有大小和方向，故称之为心电向量。心肌细胞除极或复极过程中产生的电力（电偶），具有一定的方向、大小和极性，可用向量来表示。通常规定电偶正极所指的方向称之为电偶的方向。心房肌、心室肌是有大量的心肌细胞组成的；一块心肌的除极和复极必然伴随着许多心肌细胞的除极于复极，在其除极或复极过程中，每一瞬间产生无数的心电向量，由于心肌细胞排列各不相同，其产生的心电向6量朝向四面八方。这些方向不同的向量通过物理的平行四边形法则，可形成一个瞬时综合向量。心室除极或复极按一定的顺序进行，每一瞬间除极或复极的心肌数目和方向均不相同，因此，其产生的瞬时综合心电向量方向、大小亦不相同。心房、心室除极或复极过程中，产生许多方向、大小不同的瞬时综合向量，构成一个环状轨迹，称为心电向量环，由于心脏是立体的，所构成的环为立体向量环，分别称为P向量（心房除极向量）；QRS（心室除极向量）和T向量（心室除极向量）。即P环、QRS环、T环。六、心电图产生的原理概括地说，心电图的产生是由立体心电向量环经过两次投影产生的。上讲中，我们对心电图的发生原理有了初步的了解，但我们怎样把心肌发生的电位活动描记或用什么形式表达出来呢？为此先前的工作者做了大量的工作，怎样才能将心脏产生的立体向量环在书本上表达出来呢，即心电向量与心电图的关系，立体向量是怎样还原成心电图的。既然是立体的，就存在着三维空间，我们用三个平面来表达：（图）额面：x+y(横轴与垂直轴)侧面：Z+Y(前后轴与垂直轴)横面：X+Z(横轴与前后轴)一个立体向量环，经过两次投影，第一次投影把立体向量图投影在额面、平面上，成为平面向量图，这便是目前心电向量图学中习用的平面向量图学；再把额平面向量图以平行光线自不同角度投影在某移动着的心电图纸上（速度为25mm/s）就是为肢体导联心电图；把横面向量图也以平行光线自不同角度投影在移动着的心电图纸上，就形成了心前导联心电图。第一节电极与导联将电极置于体表任何两点，再用导线与心电图机的正负两极相连，就可构成电路，次种连接方式和装置成为导联。7临床对电极安放部位及连接方式作了，作了统一规定，那么这种规定的理论依据又是什么呢？在上节课中大家已了解了平面向量图的由来，但必然对平面向量图以不同角度投影在“不同的轴线上”一词，还有些疑问。因为无论在那个平面上都可以画出无数个轴线；以平面向量图投影法则来考虑，便因轴线的角度不同，可以画出无数形态的心电图，这将如何处理呢？以前的心电图工作者早已为我们固定了额平面及横面上的这些轴线。如EINTHOVEN这位学者在1905~1906年，便确定了额平面上的三条轴线，因一直延用至今，便称之为“标准导联”的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，30～40年代，又有人创建了单极导联，又在此面上增加了三条轴线，综合起来，便是目前的肢体导联：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avR、avF、avL这六个导联轴。也就是说我们在心电图学上经常描记的六个肢体导联的心电图就是额平面心电向量环在这六个轴线上的垂直投影而来。同样，在横面上又制定了六个轴线，即V1～V6导联。一、肢体导联各导联之间的相互关系按照Einthoven的设想，三个标准导联轴在额平面上组成一个等边三角形，而心脏正位于等边三角形的中心。尽管上述假说与事实有出入，但为临床心电图学所接受，并以此为基础形成三轴系统。如图所示：导联轴正负极所在方位取决于电极正负极所在部位。Ⅱ、Ⅲ、avF导联的正极均在下肢，而其负极则位于六轴系统上方；Ⅰ、avL导联正极均位于左上肢，故其正极位于六轴系统左上方，负极位于右下方。avR导联正极位于右上方，负极位于左下方。明确了各肢体导联轴的方向及正负性后，应用向量环投影的概念，便不难理解额平面心电向量环在各导联的投影将产生什么样的波形。为了便于表明着6个导联轴之间的关系，将6个导联轴平移至O点，构成一个所谓的“六轴系统”，顺钟向侧的角度为正，逆钟向的角度为负。此对测定心电图的额面心电轴颇有帮助。心电图波形形成的三条基本法则：（图）二、胸导联各导联之间的相互关系8胸导联反映横面或水平面心电向量的变化，牢记各导联的方位及正负极方向，对了解正常心电图各波的形成和病理心电图波形的变化十分重要。胸导联不象肢体导联那样分布规律，其夹角如图胸导联心电图相当于横面心电向量在相应导联轴上的投影。肢体导联心电图相当于额面心电向量图在相应导联轴上的投影。导联的连接（位置）（1）肢体导联的连接：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avR、avL、avF红夹（右上肢）；黄夹（左上肢）；绿夹（左下肢）；黑夹（右下肢）（2）胸导联的连接：V1～V6将探查电极置于胸壁的不同部位，负极与中心电站相连，就构成胸导联。胸导联为单极导联。V1、V2导联电极位于右心室之上；V4、V5、V6导联位于左