心脏病人围术期心律失常的处理

心脏病人围术期心律失常的处理心脏病人围术期心律失常的处理国家心血管病中心、阜外心血管病医院李立环一、围术期心律失常的分类（一）先天性心脏病围术期心律失常先天性心脏病和后天性心脏病相比围手术期心律失常原因相对比较简单，对循环动力学影响最严重的莫过于Ⅲ度房室传导阻滞，最直接的原因往往是由手术创伤引起的，治疗由手术创伤引起的Ⅲ度房室传导阻滞最为有效的是心脏起搏器。不提倡大剂量使用异丙肾上腺素，某些手术应维持房室顺序起搏，法洛四联征等快速室上性心律失常在消除病因后，应用β-阻滞药治疗。β-阻滞药对心肌的收缩力产生抑制，其治疗心律失常的剂量要远远低于抑制心肌收缩力的剂量，即如果仅为了治疗心律失常，则应小剂量使用。（二）瓣膜病人围手术期心律失常1.最为常见的是心房纤颤。2.房颤病人的心室率应控制在70～80次/分。3.心室率较快的房颤，补加快速洋地黄，小量应用β-阻滞药或地尔硫卓治疗。4.入手术室病人心室率快，紧急大剂量麻醉性镇痛药诱导。5.瓣膜未置换前，房颤心率不宜转为窦性心律。6.长间隙或室率较慢的房颤，停机前安装起搏器。7.停机前暂时的窦性心律，有利于血流动力学，尤其对血压有好处。（三）主动脉瓣病变的心律失常1.主动脉瓣狭窄的病人对窦性心律的依赖性强。这类病人一旦窦性心律消失，循环很难维持。对于这类术前诊断为单纯性主动脉瓣狭窄而属房颤心律的病人，应特别注意。2.主动脉瓣狭窄的病人伴室性早搏，提示有心肌缺血，应抗缺血治疗。3.对于主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的病人，换瓣后出现高循环动力学反应，心室率快，血压高，伴室性早搏，应给予β-阻滞药或者钙通道阻滞药降低心肌的氧耗。4.停机前应尽力恢复窦性心律，结性心律阿托品、异丙肾上腺素无效，可紧急使用氨茶碱治疗。（四）冠心病围术期心律失常1.冠心病病人心律失常最主要的原因是由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之恶化。2.术前频发室性期外收缩或短阵室性心动过速，麻醉中易于发生室颤。3.术前房性期外收缩，术后易于发生心房纤颤。4.术前心房纤颤，麻醉中应维持心室率稳定。如心室率增快，易发生低血压。围术期心律失常病人的处理原则有哪些？二、围术期心律失常处理原则严防仅治疗心电图而忽略病人及心率扮演对血流动力学的影响。冠心病病人围手术期心律失常的原因有继发因素、麻醉因素、通气因素，电解质因素等，在药物治疗心律失常之前，应排除这些因素。左室功能失常越严重，越难耐受心率的变化，避免过分交感兴奋，维持心率稳定。过分交感兴奋明显加重心肌缺血，易出现恶性心率失常。须高度重视儿茶酚胺类药物的心脏毒性，大量的使用儿茶酚胺会诱发较快的心率。室性心律失常如与心肌缺血有关，须积极抗缺血治疗。高动力性心律失常应首先降低心肌氧耗，β-阻滞药或钙通道阻滞剂效果良好。缓慢心率时期外收缩可能具有逸搏性质，应首先提升心率。心肌缺血时心房收缩可达每搏量的35%，丧失则心脏失代偿，应维持窦性心律。手术中间新发房颤，对血流动力学的剧烈影响须即刻治疗。首选电击去颤。不宜一味用药物治疗，丧失救治机会。镁盐、胺碘酮、β-阻滞药对防治房颤可能有效。新近出现的房颤，如胺碘酮无效，伊布利特可能有效，现在伊布利特是治疗心房纤颤方面最新的一种药。术后可能会出现房颤，应该考虑放起搏器。三、心脏复苏期间的心律失常（一）顽固性室颤1.定义：心脏复苏期体温34℃，血气、电介质正常、除颤电极板及除颤器工作正常，没有机械障碍，达到3次以上除颤不成功，称为顽固性室颤。2.最常见原因：左室肥厚、心肌保护欠佳。产生的病变有冠心病、主动脉瓣病变、Marfan综合征等。3.处理：（1）首先检查血气、电解质、除颤电极板的大小及接触、除颤器有无故障，排除机械障碍。（2）重新阻断升主动脉，灌注温血心脏停跳液，心电完全静止后再开放升主动脉。（3）灌注压较低，心脏张力低、室颤波细小，应提升灌注压，增强心脏张力。室颤波粗大活跃后再行除颤。药物首选麻黄素、肾上腺素等。（4）灌注压较高，心脏张力较强的顽固性室颤，可给予降低灌注压、心肌张力及应激性药物，如维拉帕米、地尔硫卓等。（5）灌注压不高，心脏张力较强的顽固性室颤，应给予β-阻滞药或Ⅲ类抗心律失常药普罗帕酮，胺碘酮是目前心内科最为推崇的抗心律失常药。（二）组织脏器灌注指标的综合评估1.心排量（CO）、心脏指数（CI）、肺毛细血管楔压（PCWP）、射血分数（EF）的局限性CO、CI并非组织脏器灌注良好的可靠指标；PCWP、EF参数满意并非病人可获得良好转归。2.良好组织脏器灌注的指标组织氧供耗指标的计算太繁琐，易出现错误，临床实用意义不大。混合静脉血氧饱合度（SvO2）稳定在正常范围、血乳酸含量正常，呼吸参数不变的情况下，BE稳定在正常范围，呼气末CO2稳定，尿量稳定在1ml.kg-1.hr-1以上，可以认为组织脏器灌注满意，组织氧供耗维持平衡。3.心脏病人的最佳前负荷能保证组织脏器灌注满意，氧供耗平衡的最低前负荷（容量负荷）可能为心脏病人的最佳前负荷。（三）典型病例（病例一）体外循环下冠脉搭桥：术前病情偏重，EF约40%，未放置漂浮导管停机前给予0.03ug/kg/min肾上腺素辅助循环静注鱼精蛋白循环尚稳定鱼精蛋白注毕后约5min血压下降，加大肾上腺素用量血压上升数分钟后出现下列临床征象：急性肺水肿，粉红色泡沫样痰高气道压力心电图ST段明显抬高反复恶性心律失常、室速、室颤低血压（收缩压（SBP）70～75mmHg）治疗经过：（1）美托洛尔1mg后血压维持原水平略有上升，室速室颤频率降低，心室率用药前107bpm，用药后心率减慢约3～4bpm，为103～104bpm。（2）又给予美托洛尔1mg后，血压上升到80~85～90mmHg,室速、室颤消失，ST段恢复，循环稳定。（病例二）主动脉瓣置换、二尖瓣成型（72岁）关胸时发现心脏破裂再次转机手术修补破裂的心室，心脏复跳后仍出血手术修补破裂的心室、二尖瓣置换停机后心脏纱布压迫止血，回ICU术后第三天出现室性早搏处理后的临床征象：（1）外科医生处理，给利多卡因无效（2）负荷剂量的胺碘酮150mg，血压下降，室早未见减少。治疗经过：（1）1mg美托洛尔，室早减少不明显，血压无变化。（2）再次给予美托洛尔1mg，室早减少。（3）胺碘酮30+20mg，室早消失，静脉胺碘酮少量维持。（3）二小时内无心律失常，停药。（4）病人直到出院再未出现心律失常。此病例告诉大家：β-阻滞药负荷Ⅲ类抗心律失常药，治疗顽固性室性心律失常效果较好。什么是血管麻痹综合征？其形成原因有哪些？（四）血管麻痹综合征（血管扩张性休克）1.定义术中、术后早期出现低血压伴有正常或增高的心输出量，全身血管阻力、右心充盈压、肺毛嵌压过低，心动过速，补液后症状无改善或改善不明显的一组综合征。2.原因（1）体外循环导致的严重炎性反应。（2）扩血管物质的释放。（3）亚硝酸盐水平的增加。（4）内毒素作用。（5）人为医源性血管扩张性休克。3.治疗（1）目前尚无特殊有效办法。（2）常用治疗措施有：血管紧张素（国外多用）、去甲肾上腺素（国内多用），剂量可达5ug/kg/min，可用数天，直至症状消失。大剂量钙剂及糖皮质激素（辅助治疗）。4.展望血管麻痹综合征可能与NO有关，NO阻断剂有望成为新的治疗手段。（病例三）47岁男性，二尖瓣病变合并心脏肿瘤第一次停机后血压难维持，再次转机再次转机期间持续低血压、无尿、内环境紊乱处理经过：给予降压药多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，还曾使用米力农治疗：（1）直接肺动脉测压，压力不高（收缩压27mmHg）。（2）去甲肾上腺素0.6mg静注，收缩压上升至130mmHg,开始有尿。（3）持续静脉给予去甲肾上腺素3ug/kg/min,SBP维持100mmHg,持续滴尿。（4）缓慢减少去甲肾上腺素用量，血压稳定。（5）缓慢停机顺利，循环稳定。（6）回ICU循环稳定，尿量尚可。对于血管张力下降，血管扩张病人的处理，去甲肾上腺素的剂量可用到3～5ug/kg/min。如果不是血管扩张性休克的病人，则可能会造成严重的后果。对于血管扩张性休克的病人，大剂量应用去甲肾上腺素不仅对肾脏没有损害，而且对肾脏的灌注有利。血管麻痹综合征目前尚无有效的治疗药物。治疗可选用去甲肾上腺素，剂量5ug/kg/min，连用数天，直至症状消失。但日前有研究发现血管麻痹综合征可能与NO有关，未来，NO阻断剂有望成为新的治疗手段。