新的第三章神经系统2012-3-11

1第三章中枢神经系统•一神经系统的组成•它是由中枢神经系统和周围神经系统组成的。•（一）、中枢神经系统脑：脑干、小脑、间脑和大脑。位于颅腔内。脊髓：位于椎管内。由灰质和白质组成。（二）周围神经系统1、脑神经：12对2、脊神经：31对脊神经的成分：躯体运动神经纤维躯体感觉神经纤维内脏运动神经纤维（植物性神经）内脏感觉神经第一节总论一、概述(一)神经系统的意义神经系统是机体起主导作用的系统，是机体各种生理活动的“管理机构”。(二)中枢系统的研究方法1、刺激法最常用的方法，它是对中枢的某一部分给予电刺激或化学刺激，进而观察其机能的变化。2、切除法用手术切除或用直流电损毁中枢系统某一部分后，观察动物中枢神经系统活动的缺陷，借此推断中枢系统这一部分的机能。二、神经元活动的一般规律（一）神经元1、结构：胞体和突起2、神经元的机能分类：（1）感觉神经元（2）运动神经元（3）中间神经元（二）突触：指一个神经元与另一个神经元或其它细胞相接触的部位。21、突触的结构和分类（1）结构：突触前膜突触间隙突触后膜（2）突触的分类2、突触传递过程与突触后电位（1）突触传递过程突触前神经元兴奋传至神经末梢，突触前膜去极化突触前膜电压门控Ca2＋通道开放，Ca2＋内流突触小泡中的递质向突触间隙释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道通透性改变EPSPIPSP1）兴奋性突触后电位(EPSP)AP传至突触前膜，前膜Ga2+内流→前膜释放兴奋性递质，与后膜受体结合→后膜对Na+和K+通透性↑，Na+内流大于K+外流，后膜去极化，产生EPSP→EPSP总和达阈电位，突触后神经元兴奋或易化试述兴奋性突触传递的过程和原理？（2）抑制性突触后电位(IPSP)AP传到突触前膜，前膜Ga2+内流→前膜释放抑制性递质，与后膜受体结合→后膜对Cl-、K+尤其是对Cl-通透性增加→后膜超极化，形成IPSP→IPSP总和，突触后神经元兴奋性↓突触后神经元的兴奋与抑制：一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，产生的突触后电位既有EPSP也有IPSP。突触后膜电位改变的总趋势取决于EPSP和IPSP何者占优势。小结EPSP与IPSP的区别：EPSPIPSP突触前神经原元兴奋性神经元抑制性中间神经元递质的性质兴奋性递质抑制性递质突触后膜离子通透性的变化Na=K+尤其是Na=通透性↑Cl-通透性↑突触后膜电位变化去极化超极化突触后神经元兴奋性增加降低3在信息传递中作用突触后神经元产生动作电位或易化突触后神经元不容易产生动作电位(三)中枢递质：中枢神经系统中参与突触传递的化学物质统称为中枢递质1.胆碱类:Ach2.单胺类:多巴胺,去甲肾上腺素,肾上腺素,5-羟色胺3氨基酸类:谷氨酸,甘氨酸,r-氨基丁酸(GABA)和门冬氨酸等.（四）神经胶质细胞的功能1．支持作用2．修复和再生作用3．物质代谢和营养性作用4．绝缘和屏障作用5．摄取和分泌神经递质三、反射活动（一）反射与反射弧（二）反射的分类：1、非条件反射①概念：生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射。包括防御反射、食物反射、性反射等。②特点：Ⅰ.生来就有，数量有限；Ⅱ.反射弧固定；Ⅲ.无需大脑皮层参与，通过皮层下中枢即可完成。③意义：使人和动物能够初步适应环境，对个体生存和种系生存有重要意义。2、条件反射①概念:通过后天学习和训练而形成的反射。是反射活动的高级形式。②特点：Ⅰ.在非条件反射基础上经训练建立起来的反射活动，数量无限；Ⅱ.反射弧易变，可以建立，也能消退；Ⅲ.形成条件反射必须有大脑皮层参与。③意义：使人和动物扩大了机体的适应范围，有更大的预见性和灵活性，更精确和完善地适应复杂变化的环境。（三）中枢神经元的联系方式：1．辐散①概念：一个神经元可以通过其轴突末梢同时和许多神经元建立突触联系。主要是传入神经元的联系方式。②辐散的意义：一个神经元的兴奋可引起许多神经元的同时兴奋或抑制，从而扩大了反应的空间范围。2．聚合意义：可使许多神经元的兴奋或抑制在同一神经元发生总和。3．中间神经元链锁状联系:意义：兴奋冲动通过链锁状联系，在空间上扩大了反应范围。4．中间神经元环状联系:意义：环状联系是构成神经系统活动反馈调节回路的基础。1)当兴奋冲动通过环状联系时，如果环路中的各神经元生理效应一致，则传出反应效应被加强和延续，产生后放现象；这是一种正反馈。即使原先的刺激已停止，但传出通路仍可在一定时间范围内持续发放冲动，这种现象称为后放2)当兴奋冲动通过环状联系时，如果环路中的各神经元生理效应不一致，即某些中间神经元为抑制性神经元，则传出反应效应被及时终止。(四)反射活动的基本特征1.中枢兴奋过程的特征：（1）单向传递（2）中枢延搁(兴奋通过一个突触需0.5ms)4（3）总和（4）后放（5）对内环境变化的敏感性和易疲劳2中枢抑制过程的特征（1）突触后抑制1）突触后抑制特点：由抑制性中间神经元活动引起；突触后神经元产生IPSP；2）突触后抑制的分类及意义：①传入侧枝性抑制，又称为交互抑制意义：使不同中枢之间的活动协调起来。②回返性抑制意义：使发出兴奋的神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元之间的活动步调一致。（2）.突触前抑制1)结构基础:轴2-轴1：轴-轴突触轴1-胞3：轴-体突触2)概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后神经元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。3)意义:突触前抑制广泛存在于中枢神经系统内，尤其常存在于感觉传入通路中。突触前抑制提供了对某种输入信号的选择性抑制而不影响另一些信号的输入。4)机制：先刺激轴2↓轴2兴奋释放递质(GABA)↓轴1部分去极化(Cl-电导↑)↓在此基础上再刺激轴1↓轴1产生AP幅度↓↓轴1Ca2+内流量↓↓轴1释放递质量↓↓胞3EPSP幅度↓↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制GABA的作用是激活膜上的GABAA受体，使膜对Cl-的通透性升高，如果在细胞体处，细胞外的Cl-浓度高于细胞内，故Cl-顺浓度差由细胞外进入细胞内，使细胞体膜产生超极化；然而在轴突末梢轴浆内的Cl-浓度高于轴突外，当膜对Cl-通透性升高时,Cl-由轴突内流向轴突外，使轴突膜产生去极化。所以，GABAA受体的激活，引起Cl-通道开放究竟造成超极化还是去极化，则取决于细胞内外的Cl-浓度差。第二节中枢神经系统对运动机能的控制和调节一、中枢神经系统对躯体运动的调节(一)脊髓对躯体运动的调节1、脊休克：脊髓与高位中枢离断后，断面以下暂时丧失反射活动能力而进入的无反应状态。（1）表现肌紧张降低或消失发汗反射消失血压下降粪尿积聚(以后反射可恢复)（2）脊休克产生和恢复的原因：产生：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。5恢复：脊髓的初级中枢发挥作用（二）牵张反射概念：有神经支配的骨骼肌如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的同一肌肉收缩，这称为牵张反射。它包括两种类型：1.腱反射：快速牵拉肌腱时所发生的牵张反射。它是一种单突触反射，肌肉的收缩几乎是同步的。2.肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射，它是一种多突触反射，肌肉的收缩是轮流交替的。反射弧：牵拉肌肉→肌梭兴奋→传入神经→脊髓α运动N元兴奋→受牵肌肉收缩γ环路:γ运动神经元兴奋时，梭内肌收缩，使梭内肌感受装置的敏感性提高，其传入冲动增多，引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，梭外肌收缩。这一种反射途径称为γ-环路。r运动神经元的传出活动对调节肌梭感受装置的敏感性与反应性,进而调节肌牵张反射具有十分重要的作用.3.屈肌反射：脊髓动物的一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，引起的同侧肢体出现屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲反应，称为屈反射。该反射具有避免刺激、自我保护的意义。二.低位脑干及高位中枢对肌紧张的调节1去大脑僵直：在中脑上下叠体之间切断麻醉动物的脑干，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象。2抑制肌紧张的中枢部位：大脑皮层运动区，纹状体、小脑前叶蚓部和延髓网状结构抑制区。3易化肌紧张的中枢部位：前庭核、小脑前叶两侧部，网状结构易化区。网状结构易化区既受高级中枢的下行性影响，又接受上行系统的激动。4去大脑僵直现象产生的原因：在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。三、小脑对躯体运动的调节前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，维持身体平衡。脊髓小脑：由蚓部和小脑半球中间部（旁中央小叶）构成。调节肌紧张。调节进行中的运动，协助大脑皮质对随意运动的适时控制皮质小脑：是指小脑半球的外侧部。参与随意运动的设计和程序的编制。6四、大脑皮质对躯体运动的调节(一)大脑皮层运动区1.主要运动区：①部位：中央前回的4区和6区。②特点：A.交叉支配：即一侧皮层运动区，支配对侧躯体的运动；但头面部为双侧支配，而面神经的下部面肌，舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层支配。内囊损伤，上运动神经元麻痹(核上瘫)，头面部多数面肌不瘫,而造成对侧下部面肌和舌肌瘫。B.有精细的功能定位：即刺激一定部位的皮层只能引起少数肌肉的运动，而不能引起肌群的协调性运动。C.总体安排是倒置的，但头面部是直立的；D.运动区面积的大小与运动的灵敏精细程度有关。2．锥体系发起随意运动的下行通路(锥体系)：大脑皮层运动区皮层脊髓束皮层脑干束皮层脊髓侧束80％皮层脊髓前束20％脊髓前角运动神经元脑干运动神经元四肢远端肌肉（精细运动）四肢近端肌肉（姿势维持、粗大运动）头面部运动①皮质脊髓束：由皮层运动区发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束。分为皮质脊髓侧束、皮质脊髓前束。A．皮质脊髓侧束(在延髓交叉)：皮质脊髓束中80%的纤维在延髓锥体交叉到对侧，沿脊髓外侧索下行，贯穿脊髓全长，终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元。功能：控制四肢远端肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。B．皮质脊髓前束(在延髓不交叉)：皮质脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不交叉，沿脊髓前索下行，一般下降到胸部，大部分逐节段在脊髓前连合交叉，终止于对侧脊髓前角内侧部分的运动神经元。功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌。与姿势调节和粗大运动有关。②皮层脑干束：由皮层运动区发出，经内囊到达脑干内脑神经运动核的传导束。3.锥体外系：锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。因此，锥体外系功能与调节肌紧张和配合锥体系协调随意运动有关(五)基底神经节尾核新纹状体壳核纹状体基底神经节苍白球(旧纹状体)丘脑底核红核黑质功能：①稳定随意运动②调节肌紧张7③处理本体感觉传入信息因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。基底神经节病变的临床表现:①肌紧张增强而运动过少综合症临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。发病原因：中脑黑质多巴胺能神经元功能的减退和破坏。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。发病机制:黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑治疗:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。②肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。发病原因:患者纹状体中胆碱能和GABA能神经元的功能减退，而减弱了对黑质中的多巴胺能神经元的反馈抑制，导致多巴胺能神经元功能相对亢进。主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑治疗:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。二中枢神经系统对内脏活动的调节(一)植物性神经系统：支配心肌、平滑肌和腺体的传出神经。1、交感和副交感神经的结构特征：（1）传出神经分节前和节后纤维（2）起源：（3）交感神经分布于几乎全身内脏器官，而副交