急性呼吸衰竭

第一节急性呼吸衰竭呼吸衰竭是指由各种原因引起的肺通气功能和（或）换气功能严重障碍，患者在静息条件下的呼吸功能也不能满足机体需要，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和临床综合征。呼吸衰竭的诊断标准为在海平面大气压下，静息状态，呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg，并排除心内解剖分流和原发心排量降低原因。如果只有缺氧而二氧化碳潴留，称为I型呼吸衰竭，既有缺氧又伴有二氧化碳潴留则为II型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭指患者原有呼吸功能正常，由于突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒抑制呼吸中枢、神经肌肉病变致通气不足，导致PaO2＜60mmHg）伴或PaCO2≥50mmHg。急性呼吸衰竭是一个综合征，往往迅速恶化，需及早发现并有效治疗，否则会带来严重后果。一、病因（一）呼吸系统疾病重症肺炎、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、自发性气胸、胸部创伤或手术等。（二）心脏及血管疾病急性肺水肿、急性肺栓塞等。（三）神经中枢疾病中枢神经系统感染、颅脑外伤、脑出血、脑梗塞、镇静剂中毒、一氧化碳中毒等。（四）神经肌肉疾病颈椎损伤、重症肌无力、脊髓灰质炎、有机磷中毒等。（五）物理损伤溺水、电击等。二、临床表现（一）呼吸困难呼吸困难往往最早出现。当患者出现缺氧时呼吸频率增快，呼吸中枢受抑制时可呼吸频率变慢、呼吸节律异常；大气道阻塞时可出现吸气费力、三凹征；神经肌肉疾病则呼吸运动减弱。（二）紫绀机体缺氧的表现，当SaO2＜85%时可出现指端、口唇紫绀，但是紫绀和血红蛋白浓度有关，贫血患者即使SaO2＜85%也可不出现紫绀。一氧化碳中毒患者即使呼吸抑制也不一定出现紫绀。（三）神经精神症状急性缺氧可出现烦躁、谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留则可出现淡漠、嗜睡等。（四）其他系统症状心率增快，心律失常，血压升高或降低；纳差、恶心，消化道出血，肝功能异常；尿量减少、肾功能异常。（五）原发病表现三、辅助检查（一）动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的依据，也是急性呼吸衰竭治疗过程中病情观察不可缺少的工具。（二）肺功能检查可以判断患者呼吸功能异常的类型如限制性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍。还可帮助判断肺功能受损程度。但危重患者有时难于完成。（三）影像学检查x线或CT检查，可以帮助明确病因，了解疾病严重程度，观察治疗效果。四、诊断突然发生的呼吸困难，动脉血气分析到达呼吸衰竭标准，结合辅助检查及病史可做出诊断。五、治疗（一）维持呼吸道通畅是呼吸衰竭治疗的前提和根本。1、体位患者平卧位、头后仰、抬起下颌，开放气道；2、清除呼吸道分泌物及异物，可以吸痰，必要时应用纤维支气管镜或硬质气管镜；3、支气管扩张剂对存在气管痉挛患者，可给予支气管扩张剂；4、祛痰药物，帮助排除痰液，还可以雾化吸入药物；5、人工气道其他方法不能使气道通畅时，应尽早采取人工气道，如鼻咽通气道、气管插管、气管切开等。（二）氧疗I型呼吸衰竭可给予高浓度氧，也可以面罩给氧。II型呼吸衰竭患者应给予低流量鼻导管给氧。当然相对于严重缺氧造成的器官损害，一定程度的高碳酸血症是可以接受的，但需注意PH值应保持在7.30以上，也要防止严重高碳酸血症引起明显呼吸抑制。（三）呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂可以刺激呼吸中枢，增加患者通气量，对呼吸中枢受抑制性疾病有一定作用，但必须在呼吸道通畅的前提下应用，否则会加重呼吸肌负担、引起呼吸疲劳、增加氧耗。常用药物有尼可刹米、络贝林等，需持续静脉点滴，逐渐减量。（四）呼吸支持患者经过积极治疗病情无改善或继续恶化，应尽早给予呼吸支持治疗，可根据病情选择无创机械性通气或有创机械通气，恢复和维持患者的呼吸功能，为原发病的治疗提供保障。（参见本书机械通气章节）。（五）其他脏器功能的监测和治疗急性呼吸衰竭患者，由于原发病以及缺氧等，可以对其他脏器功能如肾脏、肝脏、胃肠道、心功能及脑功能损害，在治疗急性呼吸衰竭时，需注意对这些脏器功能监护和治疗。（六）病因治疗根据急性呼吸衰竭发生的原因，采取针对性的治疗，是患者痊愈的最根本措施，只有病因解除，呼吸衰竭方可纠正。附急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndromeARDS）是由心源性意外的各种肺内、肺外致病因素所导致的急性呼吸功能损伤、进行性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、顽固性或进行性低氧血症。ARDS是急性呼吸衰竭的一种，在病因及发病机理上又与其它急性呼吸衰竭有所不同。ARDS往往并且进展快，总体死亡率高（50%以上）。在ARDS确定定义以来，诊断标准在不断更新和完善。既往根据氧合指数（PaO2/FiO2）的不同将该疾病分为急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和ARDS，其实它们是一个疾病的不同阶段。2011年10月在德国柏林举行的23届欧洲重症医学年会上会倡议、美国胸科学会和重症医学学会参与制订的柏林新标准上，废除了ALI概念，而是根据氧合指数的不同，分为轻度缺氧、中度缺氧和重度缺氧，完善的诊断标准，也便于理解和掌握。一、病因ARDS的病因繁多，分为肺内病因和肺外病因，见下表肺内病因肺外病因吸入性肺损伤(烟雾、腐蚀性气体、胃内容物)神经系统疾病（出血、创伤、缺氧）肺炎（细菌、病毒、真菌）脓毒血症溺水休克高原性肺水肿非胸部创伤、烧伤肺部与胸部外伤急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症放射性肺损伤DIC、大量输血氧中毒药物中毒肺栓塞妊娠并发症体外循环、器官移植二、发病机制ARDS的发病机制仍不十分清楚，除某些病因对肺的直接损害，非常重要的是炎症反应的失控，多种炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞等）参与其中，通过细胞因子、炎性介质（包括氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白介素、TNF等）的大量释放，引起炎症的扩大和损伤，导致肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及肺间质细胞受损，引起肺间质和肺泡内水肿、肺泡表面活性物质减少、肺泡萎陷，使肺功能残气量降低、肺不张，从而通气血流比例失调、肺内分流增加、肺顺应性减低，患者出现严重低氧血症、呼吸窘迫。三、临床表现除原发疾病的表现外，主要表现为呼吸窘迫，紫绀，经常规氧疗很难改善，还可以伴有心率增快、烦躁等缺氧表现。肺部查体除呼吸运动增加外可无体征，也可闻及细湿罗音等。四、辅助检查1、动脉血气分析PaO2、PaO2/FiO2是ARDS的客观诊断指标，另外还要注意患者的PH值和酸碱紊乱。2、影像学检查X线或CT，早期可无明显异常或表现为肺纹理增多、模糊，以后相继出现小片状模糊影、大片实变影，晚期可见双肺大部分呈均匀的密度增高。四、诊断2012-ARDS柏林诊断标准如下：指标内容起病时间高危者1周内新发的症状或症状加重胸部X线片或CT无法用胸腔积液、肺不张或结节完全解释的双肺斑片状模糊影肺水肿原因无法完全由心衰或容量负荷过重解释的呼衰如果无危险因素，则须通过客观检查（如超声心动）鉴别心源性肺水肿氧合指数PaO2/FiO2轻度200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg，且PEEP/CPAP≥5cmH2O五、治疗目前尚无特效方法，在积极去除病因的基础上，给予呼吸支持治疗非常重要。（一）治疗原发病根据患者原发病因，给予积极抗感染、纠正休克等治疗。（二）氧疗当一般常规氧疗效果不甚明显。（三）呼吸支持治疗1、机械通气病情轻者可试用无创通气，如效果不好或者病情危重者，应进行有创机械通气，实施小潮气量（可6~8ml/kg）等肺保护策略，应用PEEP改善患者氧合（见机械通气章节）。2、ECMO对于重度顽固性低氧血症患者，即使应用机械通气有时也难于纠正，体外模肺（ECMO）弥补了机械通气的不足，它可以替代或部分替代心肺功能，纠正低氧血症，排出二氧化碳；并能减低肺动脉压，减轻右心负荷，有利于心肺功能恢复。（四）控制液体入量保持液体负平衡，每天出量较入量多500ml左右，利于纠正肺水肿。需严格记录出入量，必要时配合床旁超声等检查。（五）抑制炎症反应减轻肺及全身炎症损伤，方法有：1、糖皮质激素有争议，有些疾病情况下如吸入损伤、急性胰腺炎等可试用。2、氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸、维生素E、还原性谷胱甘肽等。（六）表面活性物质在婴幼儿应用相对较多，成人尚少用，有待进一步观察和研究。