急性肾衰竭的诊断与治疗.

急性肾衰竭的诊断与治疗定义•狭义：急性肾小管坏死(ATN)•广义：各种病因引起的一个临床综合症。主要表现为肾功能短期内(数小时或数天）急剧进行性下降。氮质代谢废物积聚，水电解质失调，常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升（BUN每日升高3.57mmol/L，Scr每日升高44.2umol/L；BUN、Scr升高达10.7mmol/L及88.4umol/L时，应怀疑伴高分解代谢。广义的急性肾衰竭•肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。•血容量不足（大出血、胃肠液丢失、继发与肾的液体丢失、过度出汗）；•心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。）广义的急性肾衰竭•感染性：细菌性败血症、流脑、乙脑、出血热、钩体、中毒性菌痢、急性肝炎肝肾综合征、急性胆囊炎、胰腺炎、休克肺。•过敏性休克等。•肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。•上述因素解除后，肾功能可望恢复。广义的急性肾衰竭•肾实质性病变•细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。•急性肾大血管疾病•急性间质性肾炎•慢性肾脏疾病加重•急性肾小管和急性肾皮质坏死•流行性出血热、急性尿酸性肾病ATN病因•肾缺血严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。•肾毒性•外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。•内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙发病机理•血液动力学异常肾血流量下降，血流重新分布（交感、肾素－血管紧张素、前列腺素、内皮素、一氧化氮、管－球反馈）。•肾小管上皮细胞代谢障碍ATP下降，细胞肿胀，代谢失常，细胞内酸中毒。•肾小管上皮脱落，管型形成，滤液回漏减少滤过，加重间质缺血。•缺血早期肾滤过下降为肾自身保护，以减轻肾小管重吸收负担减少氧耗，一旦缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。病理•肉眼：皮质苍白，髓质暗红。•光镜：肾小管上皮细胞变性、脱落，腔内有管型、渗出物等。中毒者基底膜完整，一周左右开始恢复。缺血者呈灶样坏死，基底膜损坏，间质水肿，炎性细胞浸润。严重者，细胞不能再生而形成瘢痕。临床表现•起始期介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在1－3天逆转。•非少尿型可能损害较轻，尿量﹥400ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。少尿型ATN的临床表现•少尿期7－14天，个别3－4周。中毒者病程短，症状轻；挤压等严重创伤者病程长，症状重，预后差。•尿改变少尿(﹤400ml/24h或﹤17ml/h)或无尿，尿混浊，蛋白＋－＋＋，可有红、白细胞和颗粒管型。挤压伤等可有肌红蛋白尿及管型。尿比重常为1.010－1.015。少尿型ATN的临床表现•氮质血症一般血肌酐、尿素氮每日分别升高为44.2－88.4umol/L和3.57-7.14mmol/L，高分解代谢更甚，横纹肌断裂肌酐上升更快。•系统症状•消化道厌食、恶心、呕吐、出血，•心血管心衰、血压改变、心律失常、心包炎•肺部感染、肺水肿。•神经系统性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。少尿型ATN的临床表现•血液系统正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭•生化及电解质异常•酸中毒肾排酸减少、高分解产酸增多。•高钾肾排泌减少、酸中毒、组织分解。•低钠、高磷、低钙。•感染30%-70%，呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。少尿型ATN的临床表现•多尿期尿量从少尿逐渐增加以至超过正常的时期（﹥400ml/24h），1－3周。•肾小管功能部分恢复，回漏停止，近曲小管水钠重吸收不完全。•肾小球部分恢复，积聚产物渗透性利尿•每日尿3000－5000以上，比重低。•早期血尿素氮、肌酐可继续上升，为期不长。症状逐渐减轻。少尿型ATN的临床表现•注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭•恢复期肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般3－6月恢复，个别遗留永久性损害。实验室检查•尿常规对鉴别根底疾病有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）•尿生化可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、滤过钠排泌指数等。•肾衰指数＝尿钠/（尿肌酐/血肌酐）•FeNa（％）＝〔（尿钠/血钠）/（尿肌酐/血肌酐）〕×100％•注：尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl。实验室检查•影像学检查与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。•肾活检指征：无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿﹥4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。诊断与鉴别诊断•有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别：•肾前性氮质血症肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多﹥1.020，尿渗透压﹥400mOsm/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠﹤20mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹥30，肾衰指数﹤1，FeNa﹤1％。诊断与鉴别诊断•ATN尿比重﹤1.015，尿渗透压﹤400mOsm/L，蛋白＋－＋＋，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠﹥40mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹤20，肾衰指数﹥1，FeNa﹥1%。•肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；•鉴别困难•测中心静脉压，前者﹤0.49Kpa，后者正常或偏高。﹥诊断与鉴别诊断•补液试验：1小时内补1000ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。•甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在5～15分钟内输入62.5～125ml甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。•速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。诊断与鉴别诊断•尿路梗阻•突然无尿、腰痛、血尿。•膀胱刺激征、无尿与多尿交替。•前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。•影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。诊断与鉴别诊断•肾实质疾病•肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死•皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。•全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。•突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。治疗•原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，不应着眼于肾脏病，以立足“先留人”，有条件尽量透析。•少尿期•控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。治疗•判断指标：•体重每日减轻0.2－0.3kg。•血钠。•心衰、水肿、高血压。•营养疗法能量126－188kj（30－45kcal）高渗GS（不少于100g)、脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.0－1.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。•高钾血症血钾﹤6.0mmol/L仅需随访，限制钾摄入；﹥6.5mmol/L，心电图QRS增宽时，迅速处理。治疗•10％葡萄糖酸钙10－20ml缓慢静推。•5％碳酸氢钠100－200ml静滴•50％GS50ml＋胰岛素10U静注•11.2％乳酸钠40－200ml静滴•透析治疗•低钠：限水、高渗盐水、透析。•高钠：摄水治疗•代谢性酸中毒•HCO3-低于15mmol/L，5％碳酸氢钠静滴、血液透析。•心力衰竭以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。•贫血及出血轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。治疗•感染防治感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。•透析疗法减少了心衰、高钾、感染、消化道出血等并发症，利于原发病治疗及康复，简化了治疗，不需严格控制饮食。治疗•透析指征•急性肺水肿、高钾（﹥6.5mmol/L）、血尿素氮﹥21.4mmol/L或血肌酐﹥442umol/L、高分解代谢血肌酐﹥176.8umol/L/d或血尿素氮﹥8.9mmol/L/d、血钾﹥1mmol/d、无高分解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于13mmol/L、PH﹤7.25。•少尿2天以上伴下列任何一项：•体液潴留眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高•尿毒症症状•高钾﹥6mmol/L，有心电图改变。治疗•多尿期•肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。•尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少500－1000ml或为出量1/3~2/3）。•防止感染。治疗•恢复期无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。•治疗进展：着眼于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞恢复。如应用腺嘌呤核苷酸，可使肾小管细胞内ATP含量升高，减轻肾小管细胞肿胀坏死，谷胱苷肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可清除体内活性氧，防治因脂质过氧化损伤肾小管细胞膜，钙离子拮抗剂可阻止钙离子向细胞内转移，防止线粒体内钙堆积，使细胞内ATP升高，有助于细胞恢复。预后•预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、并发症等有关。•确定ARF严重程度的分级标准•ATN-ISS=0.032（年龄10年）-0.086（性别）-0.109（肾毒性）+0.109（少尿）+0.116（低血压）+0.122（黄疸）+0.150（昏迷）-0.154（神志清楚）+0.182（辅助呼吸）+0.12预防•积极治疗原发病，及早发现并去除危险因素（纠正血容量不足、控制感染、清创）密切观察肾功能及尿量，及早解除血管痉挛，合理应用药物、慎用造影剂等。