急性脑水肿与颅内高压new.

脑水肿与急性颅内高压综合征提纲基本概念颅内压的调节脑血流的调节机制脑水肿的分类小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗基本概念（一）颅内压(ICP)–颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内容物：–脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)–病损物脑水肿–脑组织水分异常增加而引起的脑容积增大和重量增加脑血流量(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)基本概念（二）脑灌注压(CCP)=平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流量∝CBF∝CVR＝血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4基本概念（三）kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值基本概念（四）kPammHgmmH2O新生儿0.785.9803岁0.987.351003岁1.9614.7200颅压正常值基本概念（五）急性颅高压在极短的时间内发生的颅内压力增高称为急性颅内压增高。基本概念（六）颅压值判定结果100～200mmH2O可疑颅高压200mmH2O确诊颅高压300mmH2O严重颅高压颅压异常判定标准基本概念（七）kPammHg轻度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高5.3340颅高压分度颅内压的调节（一）脑组织–脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限颅内血容量：占颅内容积10%–颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：–颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿颅内容量－压力曲线颅内压的调节（二）颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素颅内压的调节（三）颅内压的调节（四）颅腔容积小，可代偿空间小–6岁小儿脑容积已接近成人–16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感年龄小代偿功能差颅内压的调节（五）1494例小儿脑水肿的预后婴儿：656例(43.9%)，病死率31.3%年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%年龄愈小，病死率愈高脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)–在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不变MAPCBFCVRCBFCBF不变MAP－MICPCVR脑血流调节机制（二）代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％脑血流调节机制（三）化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO240mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节各种类型脑水肿特点血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿渗透性脑水肿流体静力压性脑水肿发病机制Cap内皮损伤，血管通透性增加脑细胞内钠钙泵损伤脑脊液循环吸收障碍血浆低渗状态动脉和静脉压增高水肿主要部位脑白质脑灰质脑室周围白质脑灰质脑白质水肿液成分血浆漏出液细胞内水钠↑脑脊液细胞内水↑细胞外水钠↑细胞外液体积↑↓或正常↑正常↑毛细血管渗透性↑正常正常正常正常常见病因脑肿瘤、脑脓肿、脑外伤缺氧、缺血、中毒性脑病、颅内感染阻塞性脑积水输液不当致血浆低渗状态肾炎合并高血压脑病细胞内水肿无有无有无血管源性脑水肿示意图细胞间紧密连接处血管内皮细胞血浆渗出胶质细胞足突细胞间紧密连接处血管内皮细胞血浆渗出胶质细胞足突细胞毒性脑水肿示意图胶质细胞血管内皮细胞神经细胞水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内细胞间紧密连接处胶质细胞血管内皮细胞神经细胞水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内水Na泵Ca泵Na↑渗透压升高细胞外细胞内细胞间紧密连接处间质性脑水肿示意图渗出的脑脊液积水的脑室渗出的脑脊液积水的脑室渗透性脑水肿示意图渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处小儿急性脑水肿的病因急性感染–颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿–颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病缺氧–窒息、溺水、触电、心脏停搏、休克、惊厥、CO中毒、癫痫持续状态中毒–重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精其它–肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病急性颅高压临床表现（一）1.剧烈头痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激，脑室系统急性梗阻。发生率80-90%常呈持续性，阵发性加剧或可夜间疼醒弥漫性并无特异性，无定位意义咳嗽、用力排便、头位改变可加重婴幼儿不能自述可表现躁动、用手拍头、用头撞墙；新生儿可有睁眼不眠、脑性尖叫急性颅高压临床表现（二）2.呕吐延髓呕吐中枢受刺激所致儿童喷射性呕吐常难于发现，与其他疾病所致的呕吐难于区别一般与饮食无关，可与头痛剧烈程度相关原因不明的呕吐应警惕颅高压急性颅高压临床表现（三）3.惊厥：大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、水肿），发作时间长短不一，惊厥持续状态为导致颅内高压的重要病因急性颅高压临床表现（四）4.意识障碍：是最重要的症状之一。大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构损伤可以出现情感障碍，如兴奋、躁动不安、容易激惹和失眠。进一步出现多睡，常迅猛发展，由不易发觉的表情淡漠、迟钝，很快地发展为嗜睡、躁动或两者交替，进而随着脑干上部的网状结构受损进展到昏迷。急性颅高压临床表现（五）5.体温调节障碍：–下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热6.呼吸不规则–中枢性呼吸衰竭脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累7.血压增高–延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射，又称Cushing反应急性颅高压临床表现（六）8.瞳孔改变：视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿；外肌、提上睑肌麻双侧瞳孔大小不等，忽大忽小，形状不规则急性颅高压临床表现（七）9.前囟膨隆、紧张小婴儿可有骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张10.肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺激。可出现去大脑、去皮层强直。急性颅高压临床表现（八）Cushing现象：颅高压危象，为脑疝的先兆不可逆的意识障碍双侧瞳孔扩大固定，光反射消失脑性高血压、缓脉呼吸不规则急性颅高压临床表现（九）脑疝是颅内压增高，脑实质受压，迫使较易移位的脑组织在颅腔内位置发生改变，由压力较高处通过解剖上的裂孔向压力低处移位。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。脑疝（1）急性颅高压临床表现（九）小脑幕裂孔疝大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔中脑受压迫：影响动眼神经－双侧瞳孔不等大，先小后大对光反射迟钝或消失，眼睑下垂脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－呼吸节律改变；意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变脑疝（2）急性颅高压临床表现（九）枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔延髓受压迫•双侧瞳孔散大，光反应消失•呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止•很快昏迷加深脑疝（3）急性颅高压诊断（一）存在导致脑水肿的病因临床有颅高压的症状和体征具备1项主要症状、2项次要症状可诊断主要症状次要症状前囟膨隆或紧张昏睡或昏迷瞳孔不等大或扩大惊厥和/或四肢肌张力增高视乳头水肿呕吐呼吸不规律头痛不明原因的血压增高甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时内临床症状好转，血压下降急性颅高压诊断（二）测压–腰穿测压：急性颅高压时一般不行腰穿，如必需行此检查，应于术前应用甘露醇，且放液需缓慢。--侧脑室穿刺测压–颅压监测仪测压•非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg)•损伤性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔前囟B超扇形扫描–脑室缩小（侧脑室径／脑横径0.25）EEG–急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波其它：CT、MRI是目前脑水肿临床早期诊断最可靠方法颅内压监测侧脑室测压蛛网膜下腔测压硬膜外测压硬膜下腔测压颅内压监测急性颅高压诊断（三）注意事项婴幼儿在颅内压增高时，大多缺乏特征性表现。主要表现为烦躁不安、精神萎靡、面色苍灰、前囟隆起、颅缝分离等，较易出现惊厥和肌张力的改变。急性颅高压诊断（三）注意事项详细的询问病史和体格检查是关键症状：头痛、呕吐、惊厥体征：T、R、BP、意识（前囟）瞳孔、肌张力颅高压的治疗（一）一般治疗：1.收入ICU科，密切监测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、意识状态及肌张力等。2.保持呼吸道通畅，安静、侧卧、上半身抬高30°以利静脉回流。3.维持能量、营养、水、电解质平衡。颅高压的治疗（二）病因治疗颅内感染者抗感染治疗；颅内占位或出血者手术治疗；脑积水行脑脊液分流术；纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧及代谢紊乱等。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗目前公认的第一线三联药为甘露醇+呋塞米+地塞米松。当脑水肿患儿并发心力衰竭、肺水肿、肾衰竭时，以清蛋白+呋塞米+地塞米松为佳。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗（1）脱水剂：①甘露醇：剂量为每次0.5-1g/kg，30分钟内静脉注入，3-4/d。重症1-2g/kg，q2-4h1次。10分钟发挥作用，30分钟达高峰，维持4-6小时，可使颅压降低40%-60%，活动性颅内出血最好不用；持久用药可致肾衰竭和电解质紊乱；3-6小时可有反跳现象；连续用药5-6次后应与其他药交替，连续使用数天无意义。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗②甘油：剂量为每次0.5-1g/kg，5-10分钟发挥作用，30-60分钟达高峰，60-120分静脉滴入，3-6小时一次。静脉注射极少致肾衰及电解质紊乱，与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗③速尿：剂量为每次1-2mg/kg，2-3/d，静注2-5分钟起效，1-2小时作用最强，持续4-8小时，可单用或与甘露醇合用。现主张先用甘露醇，再用速尿，心功能不全先用速尿再用甘露醇。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗④白蛋白加速尿：白蛋白剂量为0.4g/kg，白蛋白可提高血管内胶体渗透压，速尿可利尿、脱水，一般在静脉滴注白蛋白结束后30分钟内静脉注入速尿，可使降压作用更持久。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗⑤醋氮酰胺剂量为20-40mg/（kg.d），24-48小时起效，为碳酸酐酶抑制剂，可减少脑脊液生成，利尿造成全身脱水。颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗（2）类固醇激素：①地塞米松：开始地塞米松大剂量冲击0.5-1mg/kg，q4h，共2-4次，此后迅速减量0.1-0.5mg/kg，q8h，2-7天。②甲泼尼龙：15-30mg/kg，1/d，连用3天③氢化可的松：5-8mg/kg，1-2/d颅高压的治疗（三）降颅内压及减轻脑水肿治疗（3）过度通气：人工辅助通气，降低血PaCO2形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量，