急救中的常见问题

急救中的一些常见问题阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒【概述】阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱，常用者为其硫酸盐。【病因与发病机制】此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体，对抗M样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓，特别是运动和言语功能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似，但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用；使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。【诊断要点】临床表现1．阿托品或颠茄中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙，年老者有排尿困难。重度中毒有脉速，体温高达40℃以上，以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥，最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。2．曼陀罗中毒多在吞浆果后1/2~3h出现症状，大多与阿托品相似，但有不发热、皮肤不红等特点，由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。3．莨菪碱作用与阿托品相似，但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。实验室检查洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验（将患者尿液滴入猫眼中，引起瞳孔扩大，证实尿中至少含有阿托品0.3μg或东莨菪碱0.2μg）。【治疗概述】药物治疗1．用药过量或口服中毒用4％鞣酸溶液洗胃。2．静脉缓慢注射毒扁豆碱0.5~2mg，每分钟不宜超过1mg；必要时可重复，成人可达5mg。3．严重中毒也可试用毛果芸香碱，每次5~10mg，每隔5~15min皮下注射1次，至症状减轻为止。4．新斯的明也可肌注，成人每次0.5~1mg，每3~4h1次。5．对症治疗方面，如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等。禁用吗啡或长效巴比妥类，因阿托晶中毒后期，该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用，尤其是呼吸抑制。2.氨基甲酸酯类农药中毒【概述】在氨基甲酸酯类农药中，呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶，工业品国内常制成颗粒剂，多染成砖红色，以减低使用时对人体的危害，并便于识别。【病因与发病机制】呋喃丹的急性毒性很大，在体内吸收和代谢分解均非常迅速，氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹，后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样，也是胆碱酯酶抑制剂，但其抑制作用与有机磷有如下不同：1．它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合，形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶。2．它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。3．被抑制的胆碱酯酶可自动复能，一般于24h内可恢复正常。4．应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能，反而会妨碍受抑制酶的自动复能。5．呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性，不具有迟发神经毒性。【诊断要点】诊断要点概述1．呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似，但潜伏期较短，经皮吸收中毒大约为1/2~6h，经口中毒则更快。2．由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知，中毒发作期病情的严重程度，比相同途径的有机磷中毒相对地较轻，恢复较快。它不具有迟发神经毒性。3．经皮中毒局部皮肤可有潮红，甚至出现皮疹，乃药剂的直接刺激作用所致。4．严重中毒者也可出现昏迷、肺水肿、大小便失禁，也可因呼吸麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12h之内。5．与有机磷农药混用发生中毒，毒性发作常在有机磷之前，尤其以经皮吸收中毒更为明显。实验室检查全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降，但个别严重者也可很低。尿酚增高。鉴别诊断鉴别诊断特别要注意与有机磷中毒相区别，除接触史外，污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状，对鉴别诊断有一定帮助。【治疗概述】药物治疗1．清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似，皮肤和洗胃的清洗液以2％~3％小苏打水为佳。2．解毒治疗主要用阿托品，禁用肟类复能剂。轻或中度中毒可肌注给药；严重中毒则应静注。轻、中度中毒不需要阿托品化；经口严重中毒必要时可考虑阿托品化，至病情明显好转后再减量维持，切忌盲目大量用药，谨防阿托品中毒。6~8h后，轻、中度中毒可用0．5~1mg阿托品，每4~6h维持；严重中毒每2~4h用阿托品1~2mg，全部维持用药时间24h左右即可。3．对症治疗与急性有机磷中毒类同。4．中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用。5．接触性皮炎按皮肤科诊治原则处理。白果中毒【概述】白果（ginkgobilobalinn）为银杏科，属落叶乔木的种子。落叶乔木秋后结果，果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食。白果肉质外皮含白果酸（ginkgolicacid），核仁含白果二酚（bilobol）及白果酸。白果中毒儿童多见，大多发生在生食或食未经熟透的白果引起，一般中毒剂量为10~50颗。【诊断要点】临床表现1．中毒症状发生在进食白果1~12h后出现，先有消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振。2．随即有神经系统症状如烦躁不安、恐惧怪叫，惊厥而肢体强直。轻微刺激能引起抽搐。3．以后逐渐四肢无力，甚至瘫痪。重者发生呼吸困难、肺水肿和昏迷。4．接触核仁和肉质外皮可发生接触性皮炎。【治疗概述】对症处理，应立即催吐、洗胃、导泻、补液等。一般治疗将病人置于安静室内，避免因各种刺激而引起惊厥。【预防】预防白果中毒主要是教育儿童不可生食，即使熟食也要煮透，食量不可过多，吃时要除去肉中绿色的胚。采集时避免与种皮接触。百草枯中毒【概述】百草枯（paraquat，PQ）是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性，可损害肺、肾、肝、心脏等脏器，病死率高达87.8％。PQ又名克芜踪（gramoxone）、对草快，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶。【病因与发病机制】PQ经皮肤，呼吸道，肠道等途径吸收，吸收后主要蓄积于肺组织，产生氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，细胞坏死，导致多系统损害，肺泡水肿和出血，透明膜变，间质纤维增生，同时有心肌细胞，肝中央小叶，肾小管坏死。【诊断要点】临床表现1．早期有头痛，呕吐，继之以肝，肾，心脏坏死损害为主，出现黄疸，肾功能不全，中毒性心肌炎，最终发展为进行性纤维化，导致呼吸衰竭。2．肺损害是特征性病变和主要死亡原因，但依口服剂量不同，其表现形式和发生时间不同，大剂量（口服55mg/kg）中毒，数小时至48h内迅速出现肺水肿及出血，或循环衰竭。小剂量（口服4mg/kg）中毒，2d内可无任何症状，或仅有舌，咽部不适，3~31d出现肺纤维化，导致呼吸衰竭死亡。3．PQ局部损害食管，咽喉，胃粘膜，引起糜烂，穿孔，可致皮下及纵隔气肿，甚至肺穿孔引起张力性气胸。4．PQ中毒的迟发性肺纤维化容易被忽视，需特别重视。【治疗概述】药物治疗1．经口中毒强调洗胃和肠道灌洗，洗胃时小心谨慎，以防胃穿孔。洗胃液中加入20％漂白土（矽酸铝）300ml，活性炭60g，同时用硫酸镁15g，20％甘露醇200ml鼻饲注入，每6h1次，持续1周。2．肠道灌洗用灌洗液（氯化钠6.14g，氯化钾0.75g，碳酸钠2.94g，水1000ml）加热至体温，通过鼻饲管以75ml/min速度灌注3~4h。3．加强利尿选用速尿等，但应注意水电解质平衡。4．血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效，应尽早使用，前者更佳，应于中毒后24h内使用。5．维生素C、E，超氧化物歧化酶有抗氧化作用；心得安与结合在肺组织的毒物竞争；皮质激素、免疫抑制剂（环磷酰胺等）抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放氧化自由基及纤维蛋白溶解酶；氨基苯甲酸钾对抑制肺纤维化可能有作用，以上药物均可使用，但效果不肯定。6．动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性，加速死亡，故只有在动脉氧分压5.3kPa时才给予21％氧气吸入。钡中毒【概述】随着工业生产的发展，氯化钡在金属热处理过程中的应用越来越广泛。钡盐的毒性与溶解度有关，硫酸钡不溶于水，故无毒。可溶性钡盐如氯化钡，硫化钡等毒性较强，硫酸钡溶于稀盐酸生成氯化钡而毒性增强。误服氯化钡及碳酸钡中毒时有报道。【病因与发病机制】一般口服数分钟即出现中毒症状。钡离子是一种极强的肌肉毒，对平滑肌，骨骼肌，心肌产生过度的刺激和兴奋作用，最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性使钾大量进入细胞内，产生低钾血症。【诊断要点】诊断要点概述诊断依据：（1）根据口服含氯化钡盐水池内溶液，结合临床症状可以确诊。（2）可抽出胃内容物或胃液，滴上几滴硫酸钠注射液。如有白色结晶出现即可确诊。因为出现的白色结晶即氯化钡与硫酸钠产生的化学作用，结合为硫酸钡，是一种白色无毒物质。临床表现1．患者可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、乏力、口鼻周围和喉头发麻。2．严重中毒者突出表现为进行性肌麻痹初期为不完全性，弛缓性肢瘫痪，并向颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌发展，甚至呼吸停止。3．血钾明显降低。以及四肢软瘫，语言不清，说话困难，呼吸肌麻痹，第一心音低钝，各种心律失常，甚至心脏骤停。实验室检查1．血常规一般均正常。2．尿常规有时可出现红细胞。3．血钾有时偏低。4．心电图可表现为低电压。【治疗概述】药物治疗1．催吐特别是在现场，发现服毒者，即给予温开水口服500~600ml。然后用手指或匙勺刺激咽部，引起呕吐，反复多次。2．洗胃立即用温开水洗胃，洗得越彻底越好，同时用硫酸钠导泻。可用10％硫酸钠200ml导泻。因为硫酸钠能与胃肠道内吸收的氯化钡结合为无害的硫酸钡，起到导泻和排除毒物的双重目的。3．解毒治疗首选药物为硫酸钠，常用5％或10％硫酸钠稀释后静脉滴注，连用2~3d。如无静脉滴注的硫酸钠，可用10％硫代硫酸钠注射液代替。4．补钾补钾是抢救成功的关键，对轻度中毒患者，可用10％氯化钾口服。首次口服10~20ml，如有低钾血症，给予10％氯化钾2~8g，还可增加口服。直至症状体征消失为止。苯、甲苯、二甲苯中毒【病因与发病机制】苯、甲苯、二甲苯均属芳香烃类有机化合物，为五色、具芳香气味、易挥发的液体，几乎不溶于水，而溶于各种有机溶剂。工业上主要用作有机溶剂。本类物质一般在通风不良的情况下吸入其蒸气而致急性中毒，胃肠道及皮肤也可较快吸收。进入体内后，一部分以原形由呼吸道排出，其余在肝内代谢，以酚及苯甲酸、甲基马尿酸等代谢产物或结合物从尿中排出。此类化合物在体内主要作用于富含脂类物质的神经、血液系统，对皮肤粘膜也有一定的刺激作用，毒作用以甲苯最强。【诊断要点】诊断要点概述1．有接触此类化合物的作业史或误服本品史。2．临床表现①神经毒性：轻者有神经衰弱和自主神经功能紊乱表现，如兴奋、头晕、头痛、多梦、失眠、无力、记忆力减退、食欲不振以及多汗、情绪不稳、心跳加速或减慢、血压波动等。有时可发生中毒性末梢神经炎，肢端麻木、感觉减退或刺痛、四肢无力等。重者表现为中毒性脑病，神志不清、昏迷、抽搐、瞳孔散大，对光反射迟钝，甚至呼吸麻痹。②血液毒性：以苯中毒更常见，抑制骨髓造血功能，先是白细胞减少，以后血小板及红细胞下降。③呼吸道粘膜及眼结膜刺激表现，以甲苯中毒更为明显，流泪、咽痛、咳嗽等，少数可出现肺水肿、肺出血及肺炎。④有报道吸入此类物质高浓度蒸气后出现明显的心脏损害，可发生心室颤动或循环衰竭而死亡。3．实验室检查①工作车间空气中苯类化合物浓度测定；②尿酚测定明显增高（国内报告正常值为50mg/L）；③周围血早期白细胞升高，随后即降低，中性粒细胞减少，可见中毒颗粒，以后出现全血细胞降低。【治疗概述】药物治疗1．终止接触毒物，迅速将患者移至空气新鲜处；口服者立即催吐后，用2％碳酸氢钠液洗胃；如有皮肤感染，应清洗去污。2．解毒治疗可用葡萄糖醛酸内酯100~200mg肌注，每日1~2次或100mg口服，每日1~2次。3．对症支持疗法①有呼吸麻痹者给吸氧并用呼吸兴奋剂，洛贝林、尼可刹米、回苏灵等肌注或静滴，必要时行气管插管施行人工呼吸；②抽搐者可用苯巴比妥或安定治疗；③处理中毒性休克及循环衰竭，注意维持水、电解质及酸碱平衡；④无心搏骤停者，禁用肾上腺素；⑤有骨髓抑制者做相应处理。苯丙胺中毒【概述】苯丙胺（amphetamine，benzedrine）系非儿茶酚胺拟交感神经药物，兴奋