微生物学分章节重点

第八章微生物的生物学性状刘莉莉1细菌的结构包括基本结构和特殊结构。基本结构是各种细菌所共有的结构，包括细胞壁，细胞膜，细胞质，核质；特殊结构是某些细菌在一定条件下所特有的，包括荚膜，鞭毛，菌毛，芽孢等。2用革兰染色法可将所有细菌分为两大类，染成紫色的为革兰阳性菌，红色的为阴性菌。外膜为革兰阴性菌细胞壁特殊成分，位于肽聚糖外侧，约占细胞壁干重的80%，它由脂蛋白，脂质双层及脂多糖构成，其中，脂多糖是格兰阴性菌的内毒素。3细胞壁的功能：维持细菌固有形态；保护细菌抵抗低渗环境；参与菌体内外的物质交换；决定菌体的抗原性；与细菌致病性有关。4质粒：质粒是位于细菌细胞质中的染色体外的遗传物质，为闭合环状双链DNA所携带的遗传信息能赋予细菌某些非生物必需的生物学性状。有如下特性：能自主复制，随细菌分裂转移到子代细胞中；赋予宿主细胞某些特性，如耐药性，毒性；可自行丢失或消除，并非细菌生存所必需；可以通过结合转化或转导等方式在细菌间转移；具有相容性与不相容性。5荚膜是某些细菌细胞壁外包绕一层较厚的粘液性物质，与细胞壁结合牢固，与四周界限明显，大多由多肽或多糖组成。功能：抗吞噬作用；抗有害物质的损伤作用；抗干燥的功能；与细菌致病性有关。6病毒：是一类个体微小，结构简单，专性细胞内寄生的非细胞性微生物。特点：个体微小，无典型细胞结构，专性细胞内寄生，以复制方式增值，耐冷不耐热，对抗生素不敏感，对干扰素敏感。7病毒的复制周期包括吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装与释放五个连续的阶段。穿入过程有三种方式，胞饮，融合和转位。释放的方式有从细胞膜系统获得包膜而释放；爆破式；通过细胞融合；整合方式。8病毒的干扰现象当两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖抑制另一种病毒的增殖的现象。发生的原因可能是：诱导干扰素生成；破坏细胞受体；缺陷病毒引起干扰。9真菌真菌是一类具有典型细胞核，无根茎叶，不含叶绿素的真核细胞型微生物。有细胞壁（不含肽聚糖）和真核结构。按形态可分为单细胞和多细胞两大类。微生物第十一章感染与抗感染免疫重点许娜1.外毒素：大多由革兰阳性菌、少数由革兰阴性菌产生的一种毒性蛋白质，抗原性强，作用具有选择性。大多数细菌的外毒素是由菌细胞合成并分泌到菌体外，也有些是存在菌体内，当菌细胞裂解后释放出来。2.外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌产生方式从活菌分泌出，少数细菌崩解后释放细胞壁组分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定，60~80℃30min被破坏较稳定，160℃2~4h才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效用，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效用大致相同，引起发热、白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素较弱，甲醛液处理不形成类毒素3.全身感染：感染发生后,病原菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身症状,多见于胞外菌急性感染。全身感染为重症，常见情况有：菌血症、毒血症、内毒素血症、败血症、脓毒血症。4.杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，短时间大量释放子代病毒，导致细胞裂解死亡。5.水平传播：病原体在人群中不同个体之间的感染（也包括由媒介,动物参与的传播），是包括病毒在内的大多数病原微生物的传播方式，其导致的感染称为水平感染。6.垂直传播:指存在于母体的病原体由亲代传播给子代的传播方式，其引起的感染称为垂直感染。7.包涵体：病毒感染后，光学显微镜下在宿主细胞浆或细胞核内可见的圆形或椭圆形斑块状结构称为包涵体。8.体液免疫应答：特异性体液免疫应答是由B细胞介导的免疫应答，主要在抗胞外病原微生物感染的免疫中发挥作用，其免疫效应分子主要是特异性抗体分子。参与抗感染免疫的抗体主要是IgG,IgM和SigA。9.干扰素：干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物巨噬细胞，淋巴细胞及体细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。10.补体：是正常人和哺乳动物血清中具有酶活性的一组球蛋白，由巨噬细胞、肠上皮细胞、肝和脾细胞等产生。补体的作用：溶解靶细胞，调理作用，炎症介质作用，过敏毒素作用，消除免疫复合物作用。十五章—肠道感染细菌戴晓东埃希菌属：大肠埃希菌致病性分为：肠产毒型、肠侵袭型、肠致病型、肠出血型、肠集聚型每1000ml饮水不得超过3个大肠杆菌群志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原体无鞭毛革兰阴性治病物质：侵袭力、内毒素、外毒素沙门菌属：致病物质：侵袭力、内毒素、肠毒素所致疾病：肠热症、胃肠炎、败血症以细胞免疫为主霍乱弧菌：革兰阴性涂片呈鱼群样排列、穿梭样运动致病物质：鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素幽门螺杆菌：革兰阴性微需氧菌、营养要求高、需血液或血清尿素酶丰富，是坚定该菌的只要依据之一二十一章--肝炎病毒杨广一甲型肝炎病毒(HepatitisAVirus,HAV）生物学特性抗原单一：HAVAg只有一个血清型（oneserotype）动物接种：黑猩猩、绒猴易感细胞培养：目前唯一能用细胞培养的肝炎病毒。但不引起CPE敏感细胞系：Vero细胞、人胚肾细胞抵抗力：对乙醚和氯仿稳定；耐热，60oC1h不被杀灭，能抵抗氯化物形态与结构HAV为小RNA病毒科成员,球形颗粒，直径27～32nm，无包膜。基因组为+ssRNA主要传播途径：粪－口途径（fecal-oralroute）污染的水和食物(Contaminatedfoodandwater)：与流行爆发有关,特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品（蚝、毛蚶）：上海，1988年，4个月内有31万人发病乙型肝炎病毒结构：病毒体，即Dane颗粒，呈球形,双层衣壳。外衣壳(包膜)：双层脂质，HBsAg。内衣壳(核衣壳)：HBcAg，HBeAg。核心含DNA和DNA聚合酶。基因组结构.2Kb，未完全闭合环状双链DNA，正链长度约为负链的50%～100%。含4个ORFS区：S基因，前S1和前S2基因，分别编码HBsAg、PreS1和PreS2抗原;C区：C基因和前C基因，分别编码HBcAg和HBeAg;P区：P基因编码DNA多聚酶。X区：X基因编码HBxAg，可反式激活肝细胞癌基因的转录，可能与肝癌发生、发展有关。HBV的抗原组成表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志分亚型（adw,ayw,ayr,adr）产生中和抗体抗-HBsPreS1、PreS2及抗-PreS1和抗-PreS2PreS1：增进HBsAg的免疫原性；具有吸附肝细胞受体的表位。核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）高效价抗HBc-IgM表明病毒在复制，未检出抗HBc-IgM可排出急性乙肝致病性传染源主要传染源是乙型肝炎患者及无症状HBsAg携带者，后者多为慢性携带者，作为传染源危险性更大1）急性患者及感染者：2）慢性肝炎及感染者急性肝炎感染之后HBsAg持续阳性超过20周3）无症状HBsAg携带者：我国8%～20%动物：黑猩猩（6%～12%的自然感染率）传播途径血液传播：1）输血和血制品：重要途径。纤维蛋白原、抗血友病因子等的传染性较大。冻干血浆（5%的阳性率）。静脉药瘾者。2）纹身和针灸治疗，内窥镜等医院各种医疗器具。母婴传播：胎盘、经产道、哺乳。性接触：唾液、精液、分泌物中均可检出HBsAg。在我国等HBV高流行区性途径不是HBV的主要传播方式。但在低流行区，HBV感染主要发生在性乱者和静脉药瘾者中，故西方国家将乙型肝炎列为性传播疾病（STD）的范围。HBV并不经口途径传播。依据是：HBV不随粪便排出，除非有消化道出血者。试验证明：污染HBsAg阳性血液的粪便保存数日后HBsAg即转阴。未见有经水、食物污染而引起的乙肝暴发流行。蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。防治原则见p320反转录病毒—柳应京23，逆转录重点1逆转录病毒的共同特点：1有包膜，球形80——120nm，2基因组为+ssRNA二聚体，3病毒中心有逆转录酶，4复制通过DNA中间体，5能整合与宿主细胞的染色体重点2人类免疫缺陷病毒生物学性状、致病特点、微生物学检查法、及防治原则：1性状：a有包膜、内核蛋白、核衣壳b基因为+ssRNA3个结构基因为gag、env、pol2致病：通过性行为，带HIV病毒的血液、血制品，注射器，母婴传播。分急性，潜伏，综合征和典型AIDS期，HIV主要侵犯宿主免疫系统，其主要使CD4+T细胞破坏，导致其减少3检测分为抗体、病毒及其组分检测。a抗体检测：ELISA、IFA、RIA、免疫印迹试验，前三种只用于筛选b病毒及其组分检测：病毒分离、测定病毒抗原、测定病毒核酸4防治原则：加强管理、思想认识与监督，研究具有光谱效应的疫苗，效果较好的治疗有鸡尾酒疗法。以上是根据课件加本人自己总结，仅供大家参考