微生物期末总结

1第八章微生物的生物学性状第二节病毒的生物学特征1.病毒体：有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒。2.病毒大小：各种病毒体大小差别悬殊，最大病毒约300nm，如痘病毒；最小的20nm，如微小病毒。测量单位为纳米或毫微米（nanometer,nm，为1/1000μm），形态：人类病毒多为球形或近球形；植物病毒多为杆状；细菌病毒为蝌蚪状结构：病毒的结构可以分为基本结构和辅助结构。基本结构是核衣壳，由核心和衣壳（对称类型：螺旋对称、20面体对称、复合对称）组成；辅助结构是由包膜组成。周期：吸附；穿入；脱壳；生物合成；组装；释放。与病毒增殖有关的异常现象（1）顿挫感染；（2）缺陷病毒干扰现象两种病毒感染同一种细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象，称干扰现象。干扰现象可发生在异种病毒之间，也发生在同种之间。干扰原因：1.诱导干扰素生成：第一种病毒诱导宿主细胞产生的干扰素（IFN）可抑制其他病毒的生物合成；2.破坏细胞受体：易感细胞的表面受体与第一种病毒结合后，阻断了或干扰了其他病毒的吸附；3.缺陷病毒引起干扰：缺陷病毒与完整病毒共同感染细胞时，可干扰完整病毒的复制。病毒的遗传与变异（1）基因突变15min条件致死性突变缺陷干扰突变宿主范围突变耐药突变（2）因重组与重配病毒变异的实际意义1疫苗2疾病诊断3耐药病毒的治疗病毒的感染与免疫（1）病毒的感染：人类病毒是指能感染人体或对人体有致病作用的病毒病毒通过一定的方式入侵宿主，在易感染细胞内复制增殖，并在宿主机体内进一步扩散的过程称为病毒性感染。（2）病毒的感染途径：水平传播的途径：1.呼吸道传播；2.消化道传播；3.血液传播；4.皮肤、黏膜及创伤传播；4.虫媒及动物传播垂直传播的途径：1.产前胎盘传播；分娩经产道传播;产后哺乳传播；生殖细胞传播（3）病毒感染的传播方式：水平传播；垂直转播病毒感染的类型（1）隐性病毒感染（2）显性病毒感染1.急性病毒感染2.持续性病毒感染潜伏感染；慢性感染；慢发病毒感染；急性感染的迟发并发症病毒感染的致病机制：（1）病毒感染对宿主细胞的直接杀伤作用：溶细胞型感染；稳定状态感染；包涵体形成；细胞凋亡；基因整合；2细胞转化或永生化。（2）病毒感染的免疫病理损伤：体液免疫病理损伤；细胞免疫病理作用；自身免疫疾病；直接损伤免疫细胞或引起免疫抑制。对宿主细胞的致病作用1杀细胞效应2稳定状态感染3包涵体形成4细胞凋亡5基因整合与细胞转化病毒感染的免疫病理作用抗体介导的免疫病理作用细胞介导的免疫病理作用炎性细胞因子免疫抑制作用病毒与肿瘤病毒感染的防治预防病毒感染的特异性预防人工主动免疫疫苗及其种类人工被动免治疗抗病毒化学制剂干扰素及其作用机理3.病毒包膜的主要功能维护病毒体结构的完整性；与病毒入侵有关；具有抗原性第三节真菌的生物学性状1.真菌定义：真菌是一类具有典型细胞核，无根、茎、叶，不含叶绿素的真核细胞型微生物。第九章消毒与灭菌1.基本概念（1）消毒(disinfection)杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物(2)灭菌(sterilization)杀灭物体上所有微生物的方法（3）抑菌（bacteriostasis)采用化学方法抑制体内或体外细菌的生长繁殖称为抑菌。（4）防腐（antisepsis）化学药品作为直接使用的防腐剂用来防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法称为防腐。（5）无菌(asepsis)不存在活的微生物。2.干烤（160-170℃，2小时）3.巴氏消毒法62℃30分钟或72℃30秒。流动蒸汽消毒法间歇蒸汽消毒法4.高压蒸汽灭菌法1.05kg压力，121℃15-20分钟35.同样的温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好：菌体蛋白易凝固；蒸汽液化可释放潜热；湿热的穿透力比干热强。6.日光与紫外光干扰DNA合成；穿透力弱，表面及空气消毒7.过滤除菌法8.*化学灭菌法及其作用机理第19章呼吸道感染病毒1..呼吸道病毒是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为入侵门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。拒统计，90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。2.呼吸道病毒的分类正粘病毒科流感病毒副粘病毒科副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒流行性感冒病毒1.流感病毒的生物学性状流感病毒呈球形或丝状，球形直径80-120nm，新分离株丝状多于球形；有包膜，单链分片段的RNA病毒。2.血凝素(HA)保护性抗原，血凝抑制抗体(保护性抗体)神经氨酸酶（NA）与病毒释放有关3.流感病毒的分型据RNP（核糖核蛋白体）和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型，引起人和动物感染甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型（H1~H16、N1~N9）乙型、丙型至今未发现亚型2.命名型别/分离地点/病毒株序号/分离年代(HA与NA亚型)4.甲型乙型流感病毒分8个阶段；丙型流感病毒分为7个阶段。5.流感病毒的变异（简述甲型流感病毒抗原变异与流感流行的关系）（1）抗原漂移（antigenicdrift）;因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。（2）抗原转换（antigenicshift）:因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。副粘病毒-----麻疹病毒1生物学特点包膜刺突为H蛋白和F蛋白，免疫力牢固，抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染，恢复期主要为细胞免疫，母亲抗体可保护新生儿2致病性与免疫性潜伏期约10~12天，体温略高、咳嗽、流涕、打喷嚏及泪眼，症状持续3~5天，体温突然升高（达到40~40.5C），柯氏斑，随后红色斑丘疹，耳部开始，遍及全身，4天后消退3.并发症呼吸道最为常见如肺炎、肺结核神经中枢系统亚急性硬化性全脑炎（SSPE）4.微生物检查5.防治原则鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗46..麻疹病毒的预防：鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗其他呼吸道病毒----冠状病毒与SARS冠状病毒（1）冠状病毒（普通感冒和咽喉炎）（2）SARS（严重急性呼吸道综合症）11.其它呼吸道感染病毒风疹病毒；腮腺炎病毒；腺病毒第20章肠道感染病毒消化道病毒：一类通过胃肠道感染和传播的病毒。主要包括肠道病毒、轮状病毒、杯状病毒等1.肠道病毒共同特征脊髓灰质炎病毒1生物学性状：二十面立体对称，无包膜单股正链RNA，根据免疫原性分三型，相互之间没有交叉反应。I型为主要流行株。2致病性与免疫性：90％的感染为隐性感染约5％出现流产感染1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹3.致病机制4.微生物学检查、防治原则：口服减毒活疫苗注射死疫苗5.各种疫苗的优缺点及使用方法柯萨奇病毒；埃可病毒；新型肠道病毒近年来发现的型肠道病毒68—71型2.轮状病毒1生物学特性形态与结构：大小不等的球形，双层衣壳，无包膜。抵抗力：在粪便中存活数天到数周。耐乙醚、酸、碱和反复冻融、PH适应范围广。在室温下相对稳定，55摄氏度30min可被灭活。对95%乙醇敏感。2致病特点轮状病毒根据内衣壳VP6的抗原性，可分为A-G7个组。A-C感染人和动物，D-G仅感染动物A组轮状病毒最为常见，是引起6个月-2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体，秋冬季多见，粪口途径或呼吸道传播3.其它消化道（肠道）感染病毒：肠道腺病毒；杯状病毒；1.肠道病毒脊髓灰质炎病毒5第21章肝炎病毒1.甲型肝炎病毒形态结构：+ssRNA，小RNA病毒科27nm,球形，20面立体对称，无包膜，一个血清型传播途径：粪－口途径传播传染源:病人、隐性感染者致病机制：病毒直接损伤免疫病理作用隐性感染多无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关，预后好微生物学检查：（1）血清学检查--检查患者血清抗-HAVIgM作为HAV早期感染的指标；检测抗-HAVIgG有助于里UI新年肝病学调查；检测粪便中抗HAVSIgA有助于本病的诊断。（2）病毒及其抗原检测—采用免疫电镜在潜伏末期和急性期早期检测粪便标本中的HAV颗粒进行诊断；用RIA或ELISA法可检测粪便中HAV抗原。（3）病毒核酸检查---应用cDNA-RNA核酸杂交技术及RT-PCR技术检测标本中HAVRNA防治原则:（1）一般预防措施—HAV主要通过粪便污染饮食和水源经口传播，加强卫生宣传工作，管好粪便，保护水源，注意个人卫生，病人排泄物、食物、物品床单和衣物等认真消毒。（2）特异性性预防措施---接种疫苗（3）人工被动免疫---注射丙种球蛋白对HAV感染有应急预防措施。2.乙型（HBV）肝炎形态结构：三种颗粒：Dane颗粒（大球形颗粒）;小球形颗粒；管形颗粒基因组：不完全双链环状DNA，含4个ORF，编码7个蛋白Dane颗粒：乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。乙型肝炎病毒的抗原组成（1）.HBsAg表面抗原--说明病毒在肝中复制（机体受感染标志；四种亚型：adr,adw,ayr,ayw；anti－HBs中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。（2）.HBcAg核心抗原一般不能检出；anti－HBc非中和抗体。抗－HBcIgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期；抗－HBcIgG感染呈慢性过程或感染过HBV（3）.e抗原HBeAg----感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）;抗HBe有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）传染源：急性、慢性患者或无症状HBV携带者乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义HBsAg---HBV感染的主要标志抗HBs-----乙肝恢复的标志（HBcAg）---HBV复制的标志抗HBc------病毒在体内持续复制1.粪－口途径传播2.-以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户3.先在局部粘膜和淋巴结中增殖---入血，形成第一次病毒血症4.**脊髓前角运动神经元、脑膜）5.增殖后形成第二次病毒血症及临床症状6IgM急性乙肝或慢性乙肝急性发作IgG感染呈慢性过程或感染过HBVHBeAgHBV复制和血液有传染性的标志抗HBe有一定的保护，预后良好。乙型肝炎的传播途径*****（1）血液及血液制品；(2)垂直传播胎盘、产道、哺乳;（3）性传播密切接触唾液生殖道分泌物乙型肝炎的致病机制****免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。乙型肝炎的临床表现：感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。乙型肝炎的微生物学检查：1.乙型肝炎抗原、抗体检测—血清学方法检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBcIgG;2.血清HBVDNA检测3.丙型肝炎病毒传播途径：血液传播（输血后肝炎）；性传播和母婴传播。40%-50%可转为慢性肝炎，其中20%的慢性肝炎可发展成肝硬化4.丁型肝炎（HDV）：缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播，(HDAg)单负链环状RNA和δ抗原（HDAg）5.戊型肝炎病毒（HEV）传染：+ssRNA，杯状病毒科32nm,无包膜一个血清型4-20℃易被破坏，100℃5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。**传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。第23章反转录病毒第一节人类免疫缺陷病毒1.人类免疫缺陷病毒致病机理：主要感染CD4+T细胞和单核巨噬细胞损伤CD4+T细胞,造成T细胞数量进行性减少和功能的丧失，导致免疫缺陷3.试述HIV感染过程及各个阶段的特点。（1）急性感染期----病人血中CD4+T细胞减少和出现HIV抗原（2）临床潜伏期-----出现无痛性淋巴结肿大，外周血中HIV抗原含量低或不能检出（3）AIDS相关综合征期—出现发热、盗汗、全身疲倦、体重下降、慢性腹泻、全身淋巴结肿大及舌上白斑，症状加重（4）典型AIDS期---CD4+T