急诊血气分析基础知识2-1

2020/1/11急诊血气分析基础知识中日友好医院急诊科柴枝楠2020/1/12一、血气分析主要是评价酸碱失衡类型呼吸功能状态组织氧合情况2020/1/13二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值2020/1/14测定MeasuredValuespHpCO2二氧化碳分压pO2氧分压cNa+cK+cCa+cCl-2020/1/15ctHb血红蛋白总量cHCO3_(p)血浆cHCO3ABcHCO3(p,st)血浆标准cHCO3SBcBase(B)全血剩余碱BEcBase(Ecf)细胞外液剩余碱BEcfctCO2(B)全血二氧化碳含量cCa2+(7.40)sO2氧饱和度ctO2氧含量pO2(A)肺泡氧分压pO2(A-a)肺泡动脉氧分压差AaDO2pO2(a/A)肺泡动脉氧分压比RI呼吸指数推算：Calculated(DerivedValues)2020/1/16推算：Calculated(DerivedValues)BEBEecfBBBDAB[HCO3－]SB[stHCO3－]TCO2stPHAaDO2O2satCH+O2coutPHNRBBPBEPBB5BE5P50PCO2校PO2校NBBPH校BE10BE15BE62020/1/17重要参数pHPO2O2satPCO2BE[HCO3－]AaDO22020/1/18重要参数pH7.40PCO240mmHg[HCO3－]24mmol/2020/1/19血红蛋白（Hb）12—16g/dl（男）11—15g/dl（女）①运送O2和CO2Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO2Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO22020/1/110组织H+HbO2+H++CO2Hb＋O2肺CO22020/1/111②缓冲系统调解作用KHb/HHb,kHbO2/HHbO22020/1/112pH7.35---7.45均值7.40极值pH6.8pH7.82020/1/113pHPH局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况α正常b失衡但代偿c同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定酸血症PH〈7.35或碱血症PH〉7.45？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH或PHPHnr时表明有呼吸因素介入2020/1/114pHHenderson—Hasselbalch(H---H)公式：pH＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/[H２CO3]＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/α·PCO2＝6.1+Lｏｇ24/1.2＝7.401（pka为碳酸解离常数，在37℃时为6.1）（α为CO2在37℃时溶解系数0.03）2020/1/115两个规律－[HCO3－]、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化原发失衡变化必大于代偿变化三个结论－原发失衡决定pH偏酸、偏碱[HCO3－]和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡[HCO3－]和PCO2明显异常同时pH正常必有混合性酸碱失衡2020/1/116PCO2：35—45mmHg均值40mmHg物理溶解在血浆中的CO2张力生理变异：妊娠、睡眠、激动PCO2轻度增高刺激呼吸中枢PCO255mmHg抑制呼吸中枢PCO2更高出现CO2麻醉PCO2增高提示肺泡通气不足（原发性或继发性）PCO2下降提示肺泡通气过度（原发性或继发性）PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标2020/1/117PO2：80--100mmHg血浆中物理溶解的O2的张力PO2=108.6-0.266×年龄PO2=80-（年龄-60）（适用于60－80岁PO280—60轻度低氧PO260—40中度低氧PO240重度低氧PO230有生命危险2020/1/118PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧2020/1/119氧合指数氧合指数＝PO2/FiO2（氧分压/吸氧浓度）氧合指数300ALI(急性肺损伤)氧合指数200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指数300，吸氧后PO2/FiO2300可否定ARDS2020/1/120RI呼吸指数RI呼吸指数＝pO2(A-a)/PO2正常值：0.37比值0.37提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；比值1氧合差；比值2需机械通气2020/1/121SatO2：氧饱和度A93%--98%；V60%--70%SatO2＝HbO2/（Hb+HbO2）＝（血氧含量-物理溶解量）/血氧容量×100P50：26.6mmHg血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压数。2020/1/1227TCO2：二氧化碳总量224—32mmol/LTCO2受呼吸和代谢两种因素影响二氧化碳结合力：23--31mmol/L血浆中以HCO3－形式存在的CO2含量即室温25℃，PaCO240mmHg，100ml血浆中以HCO3－形式存在的CO2量。2020/1/123AB实际碳酸氢根[HCO3-]22--27mmol/L，均值24mmol/L代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。2020/1/124SB标准碳酸氢根stHCO3-（SB）21――24mmol/L，均值23mmol/L代谢性酸碱失衡较好指标其指体温37℃时PaCO240mmHg，Hb100%100氧饱和条件下所测出的HCO3－含量，排除呼吸因素影响。2020/1/125AB，SB均正常，酸碱内稳正常；AB，SB均低于正常，代酸未代偿；AB，SB均高于正常，代碱未代偿；ABSB呼酸ABSB呼碱正常情况下AB＝SB2020/1/126剩余碱（BE）-3-3mmol/L在标准条件下，37℃一个大气压，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或碱将１升血液的ＰＨ调到７.40所需加入的酸或碱量，即＋BE,称碱超；-BE，称碱缺（BD）。BE是酸碱代谢的客观指标，但受Hb影响，因此需校正，采用BEecf值，Hb影响就小了。2020/1/127肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）30mmHg判断肺换气功能如何心肺复苏后若此值显著增大反应肺淤血和水肿；（A-aDO2）及PCO2正常可除外肺梗塞低氧血症而A-aDO2正常表示肺无损害低氧血症由通气所致。2020/1/128A-aDO2=2.5+(0.21×年龄)mmHg正常值10－15mmHgA-aDO2增加：解剖分流、通气血流比例失调、肺泡毛细血管屏障2020/1/129pO2(A-a)=20－1.25PaCO2－PaO22020/1/130低氧血症鉴别：l弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；lV/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大；2020/1/131lPO2低，而PCO2与A-aDO2正常，从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；laDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致lPO2+PCO2110mmHg低氧血症由通气不良所致；lPO2+PCO2110mmHg，A-aDO２30mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l呼吸指数RI=A-aDO２/PO20.37;若提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。2020/1/132阴离子间隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子AG=Na+-(CL-+HCO3－)见图2020/1/133Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC2020/1/134应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化2020/1/135AG意义：①判别不同类型代酸—高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸，当ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高—-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱②判断三重性酸碱失衡（TABD）2020/1/136例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l2020/1/137分析：AG＝140－（24＋90）16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG＝24＋1627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸2020/1/138潜在HCO3－，HCO3－（NA）即无代酸影响的HCO3－意义：提示合并代碱的线索，潜在HCO3－预计HCO3－则判断为代碱潜在HCO3－=实测HCO3－+ΔAGΔAG=实测AG-122020/1/139例2某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCO261mmHg,HCO3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L2020/1/140分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔAG＝38＋12mmol/lHCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）2020/1/141预计代偿值和代偿限值超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在2020/1/142预计代偿公式原发异常原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿时间MAHCO3－↓PaCO2↓ΔpaCO2=ΔHCO3－×1.2±210mmHg12—24hMKHCO3－↑PaCO2↑ΔpaCO2=ΔHCO3－×0.9±555mmHg12—24hRAPaCO2↑HCO3－↑急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.530mmol/L几分钟慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±345mmol/L3—5天RKPaCO2↓HCO3－↓急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.518mmol/L几分钟慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.512－15mmol/L2-3天(注ΔPaCO2＝实测PaCO2－40，ΔHCO3－＝实测HCO3－－24)2020/1/143例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l现实测HCO3-45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱2020/1/144酸碱平衡诊断图2020/1/145酸碱平衡诊断AG潜在HCO3－预计代偿值和代偿限值2020/1/146四步判断法2020/1/147pH7.40以下7.40以上酸中毒碱中毒HCO3-24PCO240HCO3-24PCO240代酸呼酸代碱呼碱Cr↑胸片↓GL-胃液PO2G+KET↑正常：中枢、麻醉↓K+原醛异常：肺病低下：心功能↓、肺炎乳酸↑正常：换气↑高原CL－正常：肾小管酸中毒2020/1/148单纯性酸碱失衡（SABD）单纯性酸碱失衡PCO2与HCO3－呈同向偏移ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；2020/1/149代谢性酸中毒1)HC