心血管内科(心内科)_见习教案_5_高血压

第1页教案首页章节高血压授课内容原发性高血压继发性高血压授课学时1学时教学目的掌握高血压诊断标准掌握高血压病的临床表现、分型及分期掌握高血压病的诊断、鉴别诊断掌握高血压病的治疗原则及方法教学重点高血压的诊断标准、临床类型、治疗原则、降压药物的种类教学难点高血压危象与高血压脑病的发生机制、临床表现教学方法讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法教具准备多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件教学参考资料《内科学》（全国高等教育院校教材）教学后记实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。第2页教学过程教师活动教学内容学生活动备注讲授新课列举举例图片演示举例一、诊断标准SBP（mmHg）DBP(mmHg)理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090高血压诊断的注意要点：1.上述标准仅适用于未服用降压药物者2.成人、无性别差异，儿童尚无标准。3.首次发现血压高时，不能根据某一次血压下结论，应于不同时间多次测量血压。4.为排除白大衣性高血压，诊断发作性高血压应行24h血压监测。二、原发性高血压1.病因流行病学显示：患病率随年龄而升高，北方高于南方，东部高于西部。①遗传因素：多基因遗传病。②精神因素：精神紧张。③膳食因素：高钠、低钙饮食。诊断标准为本章重点。回顾诊断学相关知识，测量血压应注意哪些问题？提问：你认为高血压病的主要病因是什么？活跃课堂气氛，提高学生积极性。第3页讲授举例图片演示讲授比较④体重因素：超重。2.发病机制①尚未完全清楚：以遗传因素为基础，多种内外环境因素同时相互作用。②精神、神经与体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素增多。③RAS激活：Ang-Ⅱ增多。④血管内皮功能异常：NO↓、ET↓，舒缩功能异常。⑤胰岛素抵抗：胰岛素受体功能障碍，高胰岛素血症与高血压、高血脂、高血糖并存。三、继发性高血压1.肾性高血压①肾实质性：慢性肾小球、肾盂肾炎、糖尿病肾病②肾血管性：肾动脉狭窄，肾素、Ang-Ⅱ↑2.多发性大动脉炎3.主动脉缩窄4.内分泌性高血压①原发性醛固酮增多症：高血压、低血钾、24小时尿钾增多。②皮质醇增多症：满月脸、向心性肥胖。③嗜铬细胞瘤：血压高伴心率快、面色苍白。5.妊娠6.药物：避孕药、糖皮质激素四、高血压病的危险分层低危中危高危极高危高血压水平1级1-2级1-23,1-2危险因素无1-233观看图片，加深理解，结合解剖学知识，你能发现图片中的异常吗？提问：一位高血压患者血压190/100mmHg理论联系实际，加深理解。第4页讲授列举讲授比较靶器官损害无无无阳性处理非药物,再药物非药物+药物高血压分级时SBP和DBP以高者为主。危险因素：吸烟，高脂血症，糖尿病，男性或绝经后女性，年龄＞60岁，心血管病家族史。靶器官损害：小动脉病变，心、脑、肾为主。五、原发性高血压的特殊类型1.缓进型高血压病：良性高血压2.急进性高血压病：中、青年多见，发病急骤，血压显著升高，肾脏损害突出，进展迅速。3.老年人高血压：＞60岁，半数为收缩期高血压，血压波动较大，容易出现体位性低血压和靶器官损害。4.高血压急症5.恶性高血压：急进性高血压病半视神经乳头水肿。6.高血压危象7.高血压脑病：血压急剧明显升高，出现颅内高压的表现，通常可逆。六、治疗治疗目的：将血压降到正常或接近正常，防止心、脑、肾并发症，减少病残和病死，提高生活质量，延长寿命。一般治疗：①适当运动；②控制体重；③限制烟酒，合理饮食。药物治疗：六大类一线药物。1.利尿剂机理：利钠使血容量减少分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压。②DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、尿酸增高、高血糖、血脂异常。③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾。应用：排钾类和保钾类或ACEI联用，小剂量。特点：作用较温和，强化其它降压药物的作用。2.β-受体阻滞剂没有危险因素及靶器官损害，此患者应归为哪一层？提问：高血压主要损害哪一类血管？此部分为重点提问：只要发现高血压病就应该积极药物治疗吗？你认为排钾类利尿剂与保钾类利尿剂应该单独使用还是联合应用？活跃课堂气氛，师生互动。第5页机制：抑制心肌收缩力、交感神经活性。特点：作用较缓慢，特别适合于心率较快的中青年、冠心病。注意事项：心动过缓、低血压、心功能恶化、血脂升高、末梢循环障碍、支气管痉挛加重、乏力；剂量较大，加量较快；停药缓慢。常用药：心得安（非选择性）、倍它乐克、搏苏、康可（β1选择性）。3.CCB机理：抑制血管平滑肌及心肌钙离子。特点：作用较强、迅速、稳定；引起心率加快、潮红、头痛、下肢水肿。类型：二氢吡啶类和非二氢吡啶类。剂型：短效、长效（缓解、控释），短效已基本不用，常规用长效。常用药物：硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、合心爽。4.ACEI作用机制：①扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷。②预防和逆转心血管重构。注意事项：①心功能不全、心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病肾病合并蛋白尿者首选。②CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄慎用。③一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。④常见副作用：咳嗽、高钾、BUN↑。5.ARB机理：类似于ACEI，作用于AT-1受体。特点：作用较ACEI更强，平稳，无干咳副作用，可与其它降压药物合用，但一般不与ACEI联用。代表药：洛沙坦、缬沙坦6.α-受体阻滞剂类型：①非选择性：酚妥拉明（静脉）②选择性：哌唑嗪、特拉唑嗪（口服）特点：特别适合合并有前列腺肥大者；对血糖、血脂代谢无影响；可能出现体位性低血压。高血压急症的处理：原则：短时间内降血压将至安全水平。药物：首选静脉用药，也可含服心痛定。①硝普钠②酚妥拉明提问：哪些患者不适合应用β-受体阻滞剂？现在临床上已不推荐应用硝苯地平短效制剂，你认为这是为什么？提问：ACEI最常见的不良反应是什么？出现后应该停药吗？ACEI与ARB谁应该优先使用？你认为高血压急症时降压速度应该快还是慢，为什么？第6页③硝酸甘油思考题：1.高血压病的诊断标准？2.继发性高血压有哪些？3.降压药物有哪几类？举例说明学生提问。