室性心动过速的诊断和治疗对策

室性心动过速的诊断和治疗心律失常中心姚焰一，概论室性心动过速（ventriculartachycardia,VT）包括多种机制和表现形式，其中一些是临床风险性最高的心律失常，而某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。关于室性心动过速的命名和分类也多种多样，例如根据起源部位（右室流出道室速、左室流出道室速、分支性室速）、形态（单形性室速、多形性室速、尖端扭转性室速）、对药物的敏感性（维拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速）、发生机制（束支折返性室速、自律性增高性室速）或基础心脏病（致心律失常性右室心肌病室速、缺血性室速），等等，这从一个侧面反映了室性心动过速的复杂性。虽然在过去的10年中，在室性心动过速的介入治疗方面取得了较大的进展，但令人遗憾的是，相关的知识尚未能得到很好地普及，这使得临床上对于室性心动过速的诊断和处理现状难以令人满意，相当多的室速患者都面临着不适当的处理甚至是过度的治疗。1，室速的机制：室性心动过速的机制包括了自律性增高机制、触发机制以及折返性机制。一般而言，发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分，其中，右室流出道室速约占特发性室速的三分之二，而此类室速的机制主要是触发性机制。而与左束支的分支（左后分支占绝大多数）末梢的Pukinje纤维有关的左室特发性室速已被大量的证据证实为折返性机制（折返环较小）。自律性机制的室速无论在特发性还是器质性室速患者中均比较少见。大量的临床资料已经证实，折返性机制在器质性的单形、持续性室速的发生机制当中占了大多数。一般认为，折返性室速的发生必须要有一个缓慢传导通路的存在，这个慢传导通路可以是功能性的，其周围应当存在病变的心肌做为其永久性或功能性的屏障。较易引发折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病。2，室速的风险评价：在对室速进行处理之前，除了需要对其发生机制和诊断、治疗的要点有基本的了解之外，还应当对其风险性进行评价，以便对各种治疗措施的风险－收益比及成本－效益比予以权衡，制定恰当的处理对策。这在缺血性室速或心肌病室速尤为重要。下表列举了一些主要评价措施。相关研究的结果表明，年龄、左室舒张末径、心功能等因素与室速的风险相关度较高。表1VT风险评价的手段手段获取的信息病史和体检年龄、心衰、既往心脏病史心电图当前心律失常；是否有陈旧心梗超声LVEF同位素显像LVEFHolter室早、非持续性VT发作特点及心率变异性SaECG晚电位运动试验运动诱发的心律失常、缺血冠脉造影冠状动脉状况；LVEF（有创）电生理检查心律失常的可诱发性（有创）3，室速诊断的基本原则：尽管心肌纤维化、心肌梗死、代谢异常、既往心脏手术史、室壁瘤和引起心脏与胸壁相对位置改变的胸壁畸形等因素均可能在不同程度上对体表心电图的标测精度有所限制，心电图仍然是室速起源点最好的第一推测指标。即使在最不正常的心脏，根据心电图也能将心律失常的起源部位判定在15-20cm2范围内。因此，应该尽可能地捕捉患者每次和每种室速的12导联心电图。普通的三导联24小时动态心电图虽然可以提供室速是否多源、发作频度情况等信息，但对室速的定位价值实在有限。如果室速的频率较快(220次/分),从单个体表导联往往难以识别QRS的起始部，这对判定室速的起源会造成很大困扰，而多导联（3或12导联）同步记录就有助于识别QRS的起始及V1导联的束支阻滞类型。而12导联的Holter资料无论对室速的诊断、定位或是风险评价方面的价值就更加强大。因此，尽可能全面地获取12导联的室速心电图对于确定标测手段和治疗方案有重要的意义。在根据体表心电图对室速起源进行判断时有一些基本的规律。首先，基本的定位原则是，LBBB图形的室速一般总是源于右心室，而RBBB图形的室速则源于左室。其次，在任何导联出现QS即提示激动正离开该导联所在的位点。另外，QS波群越窄，其起源点就越靠近室间隔和／或为正常心脏。起源于心内膜或中层心肌的特发室速的QRS起始的上升往往较快。而起源于心外膜的室速则大多以宽QRS及上升支宽钝为最基本的特征。总体而言，室速的QRS越宽（未服药的情况下），则室内传导越慢，其最典型的病例见于室速起源于有严重疤痕的游离壁患者。此外需要注意的是，使用阻滞Na＋通道的抗心律失常药和/或有代谢异常（高钾血症、酸中毒），在室上性或室性心动过速均可导致宽QRS。本章将对一些常见的室性心动过速进行简要介绍，重点在于临床的诊断和治疗适应证。二，特发性室性心动过速由Gallavardin于1922年最早报告。所谓特发性室性心动过速，是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、心脏超声等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室性心动过速。显然，这样的分类基础是较为粗略的，但在当前缺乏更好分类手段的情况下依然被沿用。特发性的室性心动过速主要包括右心室流出道室性心动过速（亦被称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。1，右室流出道室速（rightventricularoutflowtractventriculartachycardia,RVOTVT）根据阜外医院的资料统计，此型室速多见于中、青年患者，平均就诊年龄约37岁，无明显的性别差异。该型室速约占全部特发性室速的三分之二，而其中的三分之二又主要表现为“频发的单形室性期前收缩、部分成对成串”，即所谓反复发作的单形性室性心动过速（repetitivemonomorphicventriculartachycardia,RMVT），此型室速往往被许多临床大夫诊断为“心肌炎后遗症”伴发的频发室性早搏和短阵室速，大多给予抗心律失常药物治疗而未被建议接受介入治疗。虽然被归类于特发性室速，但近年的研究发现相当比例的患者伴有右心室流出道的局部心肌变薄、瘤样扩张等异常。我们在临床工作中也发现相当多的患者既往有较明确的非特异性感染史。在发病机制方面，此类室速绝大多数为触发机制。一般多数为儿茶酚胺敏感性，即多在激动、运动、劳累、饮酒等情况下易发作。〔诊断〕：此类室速的诊断要点为体表12导联心电图表现为左束支阻滞图形且II、III、aVF导联均为R型(图1)。应当注意，临床上相当多的室性早搏患者属于此类型，其心电图特点完全一致。一般而言，这一类的早搏和室性心动过速属于良性，对于无器质性心脏病的患者绝大多数情况下不具有致命性。频发的室性早搏是否会引起心脏的器质性改变目前尚无定论，但我们确实观察到数例长期频发RVOT室性早搏患者出现扩张性心肌病表现，在消融之后短期内心脏迅速缩小的病例，其中一例典型病例自12岁起发现室性早搏二联律，一直服用各种抗心律失常药物无效，期间心脏超声一直正常，但在21岁时左心室舒张末径开始增大，至24岁时达70mm，接受射频消融成功，一月后复查，左室舒张末径已经缩小到60mm。究竟频发的室性早搏在什么情况下会导致心动过速性心肌病样改变，尚需进一步的研究。偶尔也有早搏二联律导致低血压的病例。〔药物治疗〕：虽然被称为腺苷敏感性室速，但由于腺苷昂贵且不易保存，并可导致一过性房室阻滞等因素，实际工作中几乎不用腺苷来终止其发作。事实上，几乎所有的抗心律失常药物均可能对此种室性心动过速有效。相对而言，β受体阻滞剂、Ic类的普罗帕酮、钙拮抗剂等的效果较为突出，其有效率大致介于30-60%之间。在室速发作时，我们一般首选普罗帕酮70mg/次静脉推注。口服药物也以普罗帕酮、β受体阻滞剂为首选。综合考虑疗效、疗程及毒副作用的因素，胺碘酮不适合做为首选。虽然药物治疗对多数患者均有效果，但抗心律失常药物事实上无法根除此种室速或早搏，虽然某些患者在给予抗心律失常药物之后有效且在停药之后不再发作，但这样的结果实则是引发室速或室早的局部心肌病变的自然转归而非药物之功。〔介入治疗〕：由于病变往往局限于右心室流出道内平均不足1cm2的范围，其导管消融的器材相对较少，多数病例只需经股静脉穿刺放入大头电极即可，当然，我们建议常规放置His束电极以便进行电生理检查。射频消融治疗此类室速的成功率介于60-95%，这主要取决于室速病灶的部位与数目、标测的技术和医生的经验。另一种情况是，目前发表的文献其病例数大多不足30例，这样就存在有意或无意的选择性施行消融的可能，换言之，接受消融的患者很可能是术者相对有把握和容易的病例，这样可能导致消融成功率很高。实际上，根据我们对多篇报告的分析和临床经验，在不刻意选择病例的情况下，多数医院此类室速的消融成功率不大可能会达到80％以上。做为国际上完成病例位居前列的中心，根据我们的经验，其消融的根治率可以达到95%，但这需要建立在大量的病例和经验积累基础之上。偶尔可见到外膜起源的RVOTVT，其消融效果相对较差。需要特别指出的是，临床上可有高达约30%的RVOTVT患者于发作时伴有晕厥或黑朦，这主要是因为此型室速不仅有室房分离，而且因为其起源点位于右心室流出道，室速发作时左、右心室激动时间的差异较一般室速更大，所以，在频率过快时更容易导致心脏每分射血量不足，从而发生晕厥或黑朦。但这并不意味着其有ICD的植入指征，射频消融依然应当做为首选并且绝大多数情况下可以根治室速。事实上，我们对近30余例的此类患者所进行的消融均获成功，无一植入ICD，随访亦无复发或猝死。另外，临床上许多自幼有频发室性早搏的年轻患者可能并无明显的症状或者其症状已经可以耐受，但考虑到消融治疗具有较高的根治率和安全性，并且费用也不高，还是应该建议患者接受根治性的消融治疗。2，特发性左室室速（idiopathicleftventriculartachycardia,ILVT）也被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速。其发病机制为折返性机制，被认为与左后分支的Purkinji纤维网及周围心肌有关，也有少数起源于左前分支附近。曾经有学者报告它的发生与左心室假腱索有关，后来被大量证据所推翻。有趣的是，根据阜外医院的统计，此型室速绝大多数于青少年时期发病，且男性所占比例超过80%，而且，与国外的资料相比较，似乎中国人发生此种室速的几率较欧美人为高。〔诊断〕：绝大多数的ILVT心电图仅表现为右束支阻滞及电轴左偏（左后分支起源，见图2），偶见右束支阻滞伴电轴右偏（左前分支起源，见图3）。需要注意两点，首先，由于其起源点位于正常的窦性心律左心室激动部位，因此，所造成的心室激动的不同步（QRS增宽）程度明显较RVOTVT为轻，因此，大多数ILVT的QRS波群时限并不太长（平均110ms），加上其对维拉帕米反应良好，很容易被误诊为室上性心动过速。其次，有器质性心脏病（例如扩张性心肌病）的患者偶尔也可以发生ILVT，其诊断主要取决于心电图特点，而不应因为有心肌病的存在而诊为器质性室速，以致在治疗方案的决策方面导致误判。由于其起源部位基本与正常心肌除极顺序接近，因此，对血流动力学的影响相对而言是所有室性心动过速中最小的。我们曾经遇到数例罕见的永久性室速患者，其150-200次/分的顽固性ILVT持续达1～3月，药物均无效，虽然后期均可能造成肺和体循环淤血以及心动过速性心肌病，但其室速持续如此之久，也说明其恶性程度很低。〔药物治疗〕：显然，发作时采用维拉帕米静脉推注是首选，成人一般5mg/次，注射时间应当不少于1分钟。少数发作时间较长的患者，如维拉帕米无效，可以给予普罗帕酮70mg/次静脉推注。鉴于其阵发性的发作特点，一般不主张通过平时口服药物预防发作。〔介入治疗〕：与RVOTVT发生于锥管状的结构不同，ILVT一般位于室间隔左侧表面，为一平面结构，因此，其标测定位相对容易，一般也只需分别经股静脉和股动脉送入His束和大头电极。并且，由于绝大多数的ILVT的发生均与左后分支的Purkinje纤维网及局部心肌有关，一般可以依靠Purkinje电位辅助定位，所以，一般其消融成功率达到90％以上并不困难。但相应发生房室阻滞的风险在室性心动过速的消融中也最高。就消融策略而言，多数学者相信阻断左后分支即可奏效，事实上，相当多的事实已经证