呼吸衰竭(八版)

肺功能不全（RespiratoryInsufficiency）教学目的与要求掌握：呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础概述•肺的功能外呼吸•通气与换气防御•特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢•表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力外呼吸内呼吸气体在血液中的运输呼吸•概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）•PaO2＜8kPa(60mmHg)•PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)绝对指标非必要指标正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=（100-0.32×年龄）±4.97mmHgPaCO2正常值为（40±5.04）mmHg,极少受年龄影响。氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点登山运动员，海拔3000m，PaO250mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？呼吸衰竭指数（RFI）RFI＝PaO2／FiO2当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型•Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO28kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO28kPa,PaCO26.65kPa低氧血症型高碳酸血症型肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础肺总通气量有效肺泡通气量死腔气量（30%）当肺总通气量↓或死腔气量↑——有效肺泡通气量不足。第一节原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍解剖分流增加V/Q比例失调弥散障碍限制性通气不足阻塞性通气不足一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。正常平静呼气是被动过程。主动过程较被动过程更容易受损。一、通气功能障碍（一）限制性通气障碍：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压顺应性限制性通气障碍感染、损伤压迫、抑制顺应性弹性阻力＝1意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张顺应性：单位压力变化引起的容量变化多发行肋骨骨折胸腔积液气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉张力性气胸限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿（二）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加(80%:直径2mm,20%:直径2mm)。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。48rl管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低→气道牵引力↓阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压——*吸气性呼吸困难胸外胸骨上窝锁骨上窝肋间隙吸气性呼吸困难：三凹征呼吸肌极度用力使胸腔负压增大造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气时胸腔内压升高压迫气道——*呼气性呼吸困难胸内吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。直径小于2mm阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难内径小于2mm的细支气管特点：无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常细支气管阻塞细支气管阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞——呼气性呼吸困难20203525正常肺气肿等压点等压点302010020100202020202020呼气时气流方向*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合(顺流而下，逆流而上——等压点上移）中央性阻塞外周性阻塞呼气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内段胸外段呼气性呼吸困难气管分叉以上直径小于2mm阻塞性通气不足肺通气功能障碍•△肺通气不足时的血气变化正常肺泡-毛细血管气体交换示意图★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型肺泡通气量KPa二、肺换气功能障碍o弥散障碍o肺泡通气与血流的比例失调o解剖分流增加弥散障碍(diffusionimpairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.弥散膜厚度温度气体分压差弥散面积弥散系数弥散速度＝肺泡表面血管弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。•O2和CO2的弥散肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜（一）弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺实变、肺不张、肺叶切除（一）弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大20倍！分子量溶解度弥散系数＝溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散系数比O2大20倍弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足V/Q↓●部分肺泡血流不足V/Q↑•通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8•通气血流比值范围0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积1.部分肺泡通气不足概念支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少，使肺泡通气/血流显著降低机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）未完全动脉化↓QVV/Q正常肺泡-毛细血管气体交换示意图部分肺泡通气不足低氧血流通气不足通气不足低氧血流低氧血流未完全动脉化正常成人功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占30%～50%血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N2.部分肺泡血流不足概念肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等，使部分肺泡血流减少，通气/血流比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。机制部分肺泡血流↓通气正常死腔样通气↑V/Q•生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%～70%血流不足血流增多低氧血流低氧血流部分肺泡通气不足低氧血流血流不足血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血液中CO2的含量随Pco2上升而增加,无饱和点O2和CO2解离曲线的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020（三）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂（真正分流）完全未动脉化支气管静脉肺动脉肺静脉概念：支气管血管扩张、肺动-静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。吸氧无效静脉血(完全未动脉化)低氧血流原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：发病机制PaO2PaCO2通气障碍↓↑弥散障碍↓正常，↓或↑通气/血流失调↓正常，↓或↑解剖分流↓正常，↓或↑三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制•急性呼吸窘迫综合征•慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1.概念慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。肺气肿慢性支气管炎哮喘2病因：COPD是引起慢性呼衰最常见原因。3.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化COPD（肺气肿）慢性支气管炎4.COPD导致呼衰的机制(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。(3)弥散功能障碍吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。病因和机制①化学性因素：吸入毒气、烟雾②物理性因素：放射性③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡－毛细血管膜损伤血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑•发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓晚期↑肺水肿肺纤维化肺表面活性物质↓限制性通气障碍肺小血管栓塞肺不张呼