医学微生物学重点答案参考

1、溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状（p50）2、菌群失调:指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，由此产生的病症(p53)3、类毒素:类毒素为外毒素经0.3%-0.4%甲醛等处理后的脱毒制品，其毒性虽消失，但免疫原性不变（p68）4、垂直传播：指感染母体的病原体主要经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式（p192）5、顿挫感染：病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染6、抗原性漂移：变异幅度小属于量变，即亚型内变异。抗原性漂移是流感病毒变异的前兆。（p214）7、灭菌：用理化方法杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞和非病原微生物（p33）8、正常菌群：正常人体的体表及与外界相通的腔道中，都存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下，这些微生物对人类无害，称为正常菌群。（p52）9、内基氏小体：狂犬病毒形成的包涵体，呈圆形或椭圆形，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。（p284）10、缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因基因某一点改变而不能进行正常增殖的病毒。11、消毒：用理化方法杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞和非病原微生物（p33）12、败血症:指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染(p61)13、微生物:一类体型微小、结构简单、绝大多数用肉眼不能直接看见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大后才能观察到的微小生物（p1）14、毒性噬菌体:能在在宿主菌体内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌（p42）15、外毒素:细菌在生长过程中合成并分泌到细胞外的毒素，或存在于胞内在细菌溶解后释放的毒素（p55）1、简述病毒的致病机制？（P193）1.病毒对宿主细胞的直接作用（1）溶细胞型感染:阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。（2）稳定状态感染:包膜病毒的子代以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变（3）包涵体形成:某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。（4）细胞凋亡:病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。（5）整合感染:某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞分裂而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。2.病毒感染的免疫病理作用:在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。（1）抗体介导的免疫病理作用:许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应。（2）细胞介导的免疫病理作用:细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。（3）免疫抑制作用:某些病毒可直接杀伤免疫活性细胞；引起免疫抑制；引发自身免疫病。2、简述G+菌和G-菌的细胞壁组成差别（p11）G+菌细胞壁是由肽聚糖和磷壁酸组成.肽聚糖层数多,约15~50层；含量高,；且为质地致密、坚韧的三维空间结构.磷壁酸依据结合部位的不同,分壁磷壁酸与膜磷壁酸两种。G-菌细胞壁肽聚糖有1~3层,含量少；由内向外依次为脂蛋白、外膜、脂多糖.脂多糖由类脂A、核心多糖和特异性多糖组成。3、简述细菌学诊断标本采集的原则（p64）（1）在感染早期和使用抗菌药物之前采集标本（2）严格无菌操作，避免杂菌污染标本（3）根据致病菌在患者不同病期的体内分布和排出部位，采取不同标本（4）尽可能选择在感染部位或病变明显的部位采集标本（5）采集的标本应做好标志4、试述病毒的复制周期（p182）从病毒感染宿主细胞开始，到最后释放大量子代病毒的过程，称为一个复制周期。（1）吸附：①病毒与细胞的非特异性静电结合。②宿主细胞表面受体与病毒表面配体特异性结合。（2）穿入：病毒吸附完成后，穿过细胞膜进入胞浆的过程称为穿入。（3）脱壳：病毒核酸从核衣壳内释放到细胞的过程称为脱壳。（4）生物合成：病毒利用素质细胞提供的低分子物质和酶类等大量合成病毒的非结构蛋白、核酸和结构蛋白。（5）装配和释放：装配完成后，裸露病毒随宿主细胞破裂而释放病毒5、正常菌群对人体的生理作用有哪些？（p52）正常菌群对人体的生理作用如下：（1）生物拮抗:主要机制有产生有害代谢物，占位性保护，营养竞争。（2）营养作用:正常菌群参与和影响体内物质代谢，营养转化，合成一些人体所需要的营养物质。（3）免疫作用:正常菌群的抗原刺激机体产生抗体和致敏的T淋巴细胞，限制正常菌群和正常菌群的有交叉抗原的致病菌。（4）抗肿瘤作用:肠道内正常菌群可将机体内某些致癌物质转化为非致癌物质，还可通过激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞生长。（5）抗衰老作用:肠道中的双歧杆菌产生SOD的可以催化自由基歧化，保护细胞免受活性氧的损伤，发挥抗衰老作用。6、简述霍乱肠毒素的致病机制？（p106）毒素由A和B两个亚单位组成,B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位在发挥毒性前须经蛋白酶作用裂解为A1，A2两条多肽。A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使NAD上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，称Gs，Gs的活化可使细胞内的cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻和呕吐7、简述细菌的合成代谢产物种类及意义？（p25）（1）热原质是细菌重要的致病因素。（2）毒素和侵袭性酶是细菌重要的致病因素。（3）色素有助于细菌的鉴别。（4）抗生素抑制或杀灭其他微生物。（5）细菌素在细菌分型和流行病学调查上具有一定的价值。（6）维生素可供人体利用8、简述细菌的特殊结构类型与功能。（p15）细菌的特殊结构包括：荚膜、菌毛、鞭毛、芽孢①荚膜功能：（1）抗吞噬作用（2）黏附作用（3）抗有害物质的损伤作用（4）抗干燥作用②鞭毛功能：（1）为细菌的运动器官（2）有些细菌鞭毛与致病性有关（3）细菌的鉴定和分类。③菌毛功能：（1）普通菌毛：是细菌的黏附结构，与细菌的致病性密切相关，（2）性菌毛：1参与细菌体内信息遗传2性菌毛也是某些噬菌体吸附于菌细胞的受体。④芽孢功能：（1）抵抗力理化因素对菌体的侵害（2）杀死细菌的芽孢是作为判断灭菌效果的指标。（3）细菌芽孢是某些外源性感染的重要来源（4）有助于鉴别细菌9、某女，持高发热1周，食欲不振、乏力、腹胀、腹泻、相对缓脉，脾肿大，皮肤出现玫瑰疹，外周血白细胞偏低。初步诊断患者所患疾病是什么，病原体是什么？可考虑使用哪些检测方法来帮助确定诊断，并简述每种检测方法的特点。所患疾病：伤寒，病原体：伤寒沙门菌(1)肥达试验：由于检查抗体的肥达试验是一种间接诊断试验，故对结果的判断要综合分析。肥达试验阴性，亦不能排除患伤寒的可能(2)免疫印迹试验：分析容量大、敏感度高、特异性强等(3)ELISA:具有快速、灵敏、简便、载体易于标准化(4)SPA协同凝集试验：特异性及敏感性均较高，主要用于检测可溶性微量抗原10、为什么HIV疫苗研制较为困难？在目前尚无有效疫苗上市的情况下我们如何预防艾滋病？（p280）(1)HIV的高变异性、亚型间的差异性融合细胞的形成和潜伏感染的方式阻断了抗体的作用;HIV感染和破坏免疫细胞妨碍了免疫应答的诱发(2)普遍开展预防AIDS的宣传教育;建立全球和地区性HIV感染的监测网，及时掌握疫情;确保输血和血制品的安全性，对献血、献器官、献精液者必须做HIV抗体检测，禁止共用注射器、注射针、牙刷和剃须刀等;加强国境检疫，严防传人;提倡安全性生活;HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养婴儿等11、叙述乙型肝炎病毒的传播途径、致病机制及预防措施。（P242）传播途径：①血液、血制品传播②母婴垂直传播③密切接触和性传播接触致病机制：乙肝的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应衣密切关系。HBV侵入人机体后，进入肝细胞内复制，继而释放入血，并在肝细胞表现留下特异性病毒抗原，此抗原与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。当病毒由肝入血后，刺激机体免疫系统，致敏淋巴细胞，B细胞产生特异性抗体，致敏的T淋巴细胞能识别与攻击附有病毒抗原的肝细胞；特异性抗体一方面与血中的病毒反应，另一方面与附有病毒抗原的肝细胞膜起反应，从而在消灭病毒的同时也使受感染的肝细胞受到损害，发生变性和坏死。预防措施：①自动免疫:注射乙肝疫苗是最有效预防乙肝的方法.②被动免疫:用于应急预防乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)，可用于应急预防③一般预防：严格管理传染源和切断传播途径12、简述人工主动免疫和人工被动免疫的区别。人工主动免疫人工被动免疫接种/输入的物质抗原（疫苗、类毒素等）抗体、活化的淋巴细胞、细胞因子免疫产生的时间慢，1～4周快，立即免疫维持的时间较长，半年至数年较短，2～3周主要用途疾病的预防疾病的治疗或紧急预防