医疗学院2012级临床12班内科学考试范围

-1-♬心力衰竭（HF）心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血为特征的一组综合征。♪心衰NYHA分级Ⅰ级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起乏力，呼吸困难等症状。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现心衰症状。Ⅲ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息是也有心衰症状，活动加重。♪6分钟步行试验小于150米重度心衰，150-450米中度心衰，大于450米轻度心衰♪心衰的病因原发性心肌病：缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心梗）、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重♪心衰的诱因感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病♪慢性心衰成人患病率0.9％，70岁以上10％以上，四年死亡率50％，冠心病和高血压是主要病因慢性左心衰以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。症状：劳力性呼吸困难、夜间阵法性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水，咳嗽、-2-咳粉红色泡沫样痰、咯血，乏力、困倦，少尿等肾功能损害的症状体征：肺部湿罗音、哮鸣音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律慢性右心衰以体循环淤血为主要表现症状：消化道症状（腹胀，食欲不振，恶心呕吐），劳力性呼吸困难体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性），颈静脉怒张、刚颈静脉回流阳性，肝脏肿大伴压痛、右心室增大♪全心衰时右心排血量减少，肺淤血症状♪辅助检查：利钠肽BNP升高，肌钙蛋白用于明确是否存在急性冠脉综合征，心电图无特异性，X线，间质性肺水肿可见KerleyB线，急性肺水肿可见肺门呈蝴蝶状♪鉴别诊断支气管哮喘：常见于青少年，有过敏史，咳白色粘液痰后呼吸困难缓解，典型哮鸣音，BNP正常心源性哮喘：老年人有高血压或慢性瓣膜病史，咳粉红色泡沫样痰，肺部干湿罗音，BNP明早升高♪治疗：缓解症状；改善预后，降低死亡率和住院率；阻止或延缓心室重塑一、一般治疗：管理生活方式；休息与活动；病因治疗；消除诱因二、药物治疗：1.利尿药，呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等；2.RAAS系统抑制剂，ACEI类卡托普利（副作用有干咳、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄和高血钾慎用）、ARB类（ACEL不能耐受者选用）、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂3.β受体拮抗剂，美托洛尔、卡维地洛（禁忌症为支气管哮喘、严重心动-3-过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度心衰）4.正性肌力药，洋地黄类（地高辛、西地兰、毒毛花苷K），合并快速房颤或房扑的收缩性心衰首选地高辛，肥厚性心肌病禁用洋地黄，洋地黄中毒常见为室性期前收缩，多为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是其特征性表现，洋地黄中毒心电图ST段呈鱼钩样改变。非洋地黄类正性肌力药，β受体兴奋药多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂米力农和氨力农。5.扩血管药，硝普钠（扩张动静脉）。三、非药物治疗：心脏再同步化治疗，左室辅助装置，心脏移植，细胞替代治疗♪急性左心衰治疗：1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧；3.吗啡3-5mg静脉注射；4.快速利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物；8.机械辅助治疗；9病因和诱因治疗。♬心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。♪窦性心律特点：频率为60-100，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置，PR间期0.12-0.20s。♪窦速频率大于100（β受体拮抗剂），窦缓频率小于60（阿托品或异丙肾上腺素或起搏器），其他特征同正常窦性心律。♪窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。（较正常的PP间期显著延长的间期内无P波或与QRS波均不出现，长的PP间期与窦性PP间期无倍数关系）。-4-♪病态窦房结综合征：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多重心律失常的综合表现。♪房早：P波提前发生，与窦P形态不同，通常为不完全代偿间歇。♪房扑：1.P波消失，被规则的F波替代，等电线消失，II、III、aVF、V1导联明显，频率250-300次每分，2.心室率取决于房室传导比例，3.QRS波一般正常。治疗：1.药物治疗，减慢心室率（β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或洋地黄制剂）、转复房扑ⅠA和ⅠC类抗心律失常药，合并冠心病或充血性心衰时选用胺碘酮。2.非药物治疗，直流电复律是终止房扑最有效的方法，射频消融可根治。3.抗凝治疗。★房颤：心室率（律）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓是房颤病人的主要病理生理特点。房颤的临床分类名称临床特点首诊房颤首次确诊（首次发作或首次发现）阵发性房颤持续≤7天（常≤48小时），能自行终止持续性房颤持续＞7天，非自限性长期持续性房颤持续≥1年，有转复愿望永久性房颤持续＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望★听诊特点：第一心音强弱不等、心率绝对不齐、脉搏短绌。-5-♪房颤患者心室律变规则：1.恢复窦性心律，2.转为房速，3.转为固定房室传导比率的房扑，4.发生交界性或室性心动过速，5.慢而规则，提示出现完全性AVB。心电图特点：1.P波消失，代之以小而不规则的f波，频率350-600，2.心室率极不规则，3.QRS波通常正常，室内传导差异时增宽变形。治疗：1.抗凝治疗，合并瓣膜病患者用华法林抗凝，非瓣膜病患者用CHADS2评分法进行危险分级，≥2分者用华法林抗凝治疗，INR维持在2.0-30，＝1分者可用华法林或阿司匹林治疗，＝0分不许抗凝。2.转复并维持窦性心律。3.控制心室率。♪房室交界性期前收缩：可前向和逆向传导，产生提前的QRS波和逆行P波，逆P可出现QRS波之前、中、后。♪室上速（房室结内折返性心动过速）：第一心音强度恒定，心律绝对规则，突然开始，突然停止。心电图表现：1.心率150-250，节律规则，2.QRS波形态时限均正常，3.P波逆行，II、III、aVF导联倒置，4.起始突然，通常由房早触发。★治疗：急性发作，如心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、面部浸没于冰水。1.腺苷与钙通道阻滞剂，首选腺苷，无效可静注维拉帕米或地尔硫卓。2.洋地黄与β受体拮抗剂：洋地黄为心功能不全的首选，后者注意禁忌症。3.导管消融能根治。♪预激综合征：心电图表现：1.PR间期＜0.12秒，2.QRS波起始部粗钝，3.ST-T呈继发性改变。-6-预激综合征合并房扑或房颤时立即电复律。♪室早：1.提前发生的QRS波，通常宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，2.配对间期恒定，3.通常为完全代偿间歇，4.室早可呈二联律，三联律等，5.室性并行心率，室性融合波。R-on-T现象易发生室颤。♪室速：1.3个或以上的室早连续出现，2.QRS波宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，3.频率100-250，4.房室分离，5.发作突然，6.心室夺获和室性融合波。下列心电图提示室速：室性融合波、心室夺获、房室分离、心前区导联QRS主波同向性。处理：终止室速发作、预防复发。♪AVB：一度：每个心房冲动都能下传，但PR间期＞0.12秒。二度：Ⅰ型，1.PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传，2.相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传，3.包含受阻P波在内的RR间期小于窦性PP间期的两倍。Ⅱ型，心房冲动突然阻滞，PR间期恒定。三度：1.心房与心室独立活动，2.心房率大于心室率，3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。治疗：病因治疗，有明显症状或血流动力学障碍者应起搏治疗，药物治疗选用阿托品或异丙肾上腺素。♬冠心病★指冠脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。-7-★分类：世界卫生组织分型：①隐匿（无症状）型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。近年根据发病特点和治疗原则分类：①慢性冠脉病（CAD），包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿型冠心病；②急性冠脉综合征（ACS），包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗和冠心病猝死。★稳定型心绞痛：也称劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。（机制是供氧减少，需氧增加）★临床表现疼痛特点：1.部位：胸骨后，可波及心前区，常放射至左肩、颈、臂内侧达无名指和小指。2.性质：压榨性、紧缩性，偶伴有濒死感。3.诱因：劳累、激动、饱食、寒冷等。4.持续时间：数分钟至十余分钟，多为3-5分钟，很少超过半小时。体征：心率增加、血压升高、表情焦虑、皮肤冷汗、面色苍白。♪辅助检查1.实验室检查：心肌标志物肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。2.心电图：心内膜下缺血ST段压低（≥0.1mV），可出现假性正常化。★冠脉造影为金标准♪鉴别诊断：急性冠脉综合征、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经炎和肋软骨炎、心脏神经症、不典型疼痛（反流性食管炎）。★治疗原则：改善冠脉血供和降低心肌耗氧量以改善患者症状，提高生活质-8-量，同时治疗冠脉硬化，预防心梗和死亡，延长生存期。♪急性冠脉综合征治疗原则：缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡或心梗或再梗）。★急性ST段抬高型心梗（★冠心病，何壁，泵分级，治疗）急性心肌缺血坏死（STEMI）：大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。缺血达20-30分钟以上可发生心梗（AMI）。♪临床表现（一）先兆：乏力、胸部不适、活动时心悸等。（二）症状1.疼痛：部位和性质与心绞痛相似，休息和含服硝酸甘油不缓解。2.全身症状：发热、心动过速、WBC↑、红细胞沉降率曾快。3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常：室早常为室颤的先兆。5.低血压和休克。6.心衰：泵分级Ⅰ级无明显心衰；Ⅱ级有左心衰，肺部湿啰音＜50％；Ⅲ有急性肺水肿，全肺大小干湿啰音；Ⅳ有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。★心电图1.特征性改变：①ST段弓背向上抬高；②病理性Q波（深度＞1/4R，宽＞0.04s）；③T波倒置。2.动态变化：①起病数小时内，可尚无或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；②数小时后，ST段呈弓背向上抬高，与T波形成单相曲-9-线，出现病理性Q波同时R减低，为急性期改变；③如不进行治疗，ST段抬高数日至两周后，又逐渐回到基线水平，T波变平或倒置，为亚急性期改变；④数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，尖锐，为慢性期改变。3.定位和范围Ⅰ、aVL-高侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF-下壁，V1-V3-前间壁，V3-V5-局限前壁，V1-V5-广泛前壁，V5-V7-前侧壁，V7-V8-正后壁，V3R-V5R-右室壁。★血清心肌坏死标记物①肌红蛋白2小时内升高，12小时达峰，24-48小时恢复正常；②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）3-4小时升高，cTnI11-24小时达峰，7-10天恢复，cTNT24-48小时达峰，10-14天恢复；③肌酸激酶同工酶CK-MB，4小时内升-10-高，16-24小时达峰，3-4天恢复。★鉴别诊断心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎★并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征★治疗一、监护和一般治疗：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通路。二、解除疼痛：吗啡或哌替啶、硝酸酯类、β受体拮抗剂。三、抗血小板治疗（阿司匹林）。四、抗凝治疗（肝素）。五、再灌注心肌治疗（起病3-6小时，最多12小时内）-11-1.经皮冠脉介入治疗直接PCI适应症：①所有症状发作12小时内，且有持续新发的ST段抬高好或新发左束支传导阻滞者；②发作时间在12小时以上，但仍有进行性缺血证据或胸痛和ECG变化。2.溶栓疗法（无禁忌症者接诊后30分钟内进行）适应症：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV肢导≥0.1mV）或病史提示伴有左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75；②ST段显著抬高、年龄＞75，权衡利弊后仍可考虑；③STEMI，时间已达12-24小时