动物生理学复习

1应激反应（功能、意义）名解：机体在遭受伤害性刺激时，除了引起刺激与机体相关的特异性免疫反应外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性免疫反应，是全身性适应性反应和抵抗性变化的总称，包括ACDH（促肾上腺皮质激素）、糖皮质激素等多种激素和细胞因子分泌的变化功能：糖皮质激素明显增加，增强了机体对伤害性刺激的基础耐受力和抵抗力，而髓质激素提高机体的警觉性和应变性，并与应激反应中的情绪反应和行为反应有关。应激反应中，还有促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应性，增加胃酸和胃分泌源的分泌等作用意义：在临床上可使用大量的糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等的治疗中。【紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应】2甲状腺素的合成及其生理作用甲状腺激素的合成（受腺垂体TSH调控）步骤:①腺泡聚碘：甲状腺腺泡上皮具强聚碘作用，逆电化学梯度将血液中的I-转运入腺细胞，为继发性主动转运过程，需借助Na+-K+泵活动提供能量。后I-顺着碘的电化学梯度进入滤泡腔②I--活化：活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处，在甲状腺过氧化酶（TPO）的参与下活化为I2或与过氧化氢酶形成复合物③酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的偶联(缩合)：在甲状腺球蛋白（TG）结构上发生。在TPO催化下，TG酪氨酸残基上的氢被碘取化，生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后两两偶联生成T3和T4。生理作用：主要作用是促进新陈代谢和生长发育（1）氧化产热作用，加强细胞内氧化代谢速率（2）生理剂量时，促进蛋白质的合成、降低血糖（3）具有促进组织分化、生长与发育成熟，促进两栖类、鱼类变态（4）增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化（5）参与毛细血管通透性的维持和促进细胞内液更新激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质3肾脏在排泄中的功能、生理意义肾脏对排泄的调节主要体现在对尿生成的调节，机体以泌尿的方式排泄代谢终产物、进入体内的异物和过剩的物质，并能保持机体内渗透压的和酸碱平衡。尿的生成主要包括肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节。肾是机体最重要的排泄器官，不仅排泄量大，而且排泄物种类多，可维持钠、钾、氯、钙、氢等离子的适当浓度、维持适当的水含量、维持一定的渗透浓度、清除代谢终末产物（如尿素、尿酸等）、清除异物及（或）它们的代谢产物。4含氮激素信号传导过程（1）G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式激素-受体复合物的形成-----G蛋白激活腺苷酸环化酶-----ATP转变为cAMP-----cAMP激活其依赖性蛋白激酶-----促进特异蛋白磷酸化-----激活靶细胞的生理反应#其中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外cGMP、Ca2+、IP3、DG及NO也可以作为第二信使参与介导激素的生理作用。（2）G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式激素(第一信使）-----结合G蛋白偶联受体（膜外N端：识别、结合第一信使；膜内C端：激活G蛋白）-----激活G蛋白-----兴奋性G蛋白(GS)-----激活磷脂酶C(PLC)，促进PIP2分解为(第二信使）IP3和DG-----IP3促进内质网释放钙，钙与DG一起激活蛋白激酶C----产生生理效应5鱼类渗透压在海水和淡水中的调节（一）狭盐性鱼类的渗透压调节排盐保水（1）海水板鳃类渗透压的调节：靠尿素和氧化三甲胺在血液中的积累。进入体内的水分增加，尿量增加，使尿素丢失；进入体内的水减少，尿量也减少。不断循环维持渗透压平衡（2）海洋硬骨鱼类的渗透压调节：肾比较退化，肾小球小，甚至消失，几乎没有滤过作用；肾小管短，重吸收作用强，以尽量减少丢失水。吞饮海水以补充丢失的水，同时被吞饮的离子，如Ca2+、Mg2+、SO42-形成不溶性盐类，随粪便排出；一价离子被消化道吸收经鳃上皮的泌盐细胞排出多余的盐（NaCl、NH4+和HCO3-）；一部分二价离子由肾小管分泌于是带出一部分水排水保盐（3）淡水硬骨鱼类的渗透压调节：有发达的肾，数目多，肾小球滤过作用强，排出多余的水，肾小管重吸收作用特别强。鳃呼吸上皮可直接从水中吸收无机盐，肠道可从食物中吸收无机盐(二)洄游鱼类的渗透压调节（1）由淡水进入海水的渗透压调节：排水保盐状态转入排盐保水状态。淡水中的渗透压调节机制被抑制，而在海水中的渗透压调节机制被启动。①大量饮水。②鳃主动向海水排出离子。③肾小球的滤过率减少，肾小管吸水能力增大，尿量减少。④血浆的皮质醇浓度升高，提高了鳃上ATP酶活性和由鳃排出的Na+增加。（2）由海水进入淡水的渗透压调节：由排盐保水转入排水保盐状态，海水中的渗透压调压机制被抑制，而淡水中渗透压调节机制被激活，从而维持体内较高的渗透压。1)停止吞饮海水，Ca2+、Mg2+、SO42-吸收和排出减少2）神经垂体激素使肾小球滤过率增大，肾小管对水的吸收降低，吸盐加强,排出大量稀薄的尿。3)肾上腺素、催乳素分泌增加明显减少鳃对Na+、Cl-的排出量。4)启动了离子主动转运系统(Na+/NH4+,Na+/H+和Cl-/HCO3-的转运交换)从低渗水环境中吸收Na+-Cl-。6氧离曲线及其生理意义氧离曲线：表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。横坐标——氧分压；纵坐标——以百分率表示氧饱和度。曲线并非直线关系，呈“S”型。1）上段：PO260～100mmHg坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。2)中段:PO240～60mmHg坡度陡直。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3)下段：PO215～40mmHg坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织的氧供。因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。7跨膜转运的几种方式葡萄糖运输（生理意义）（一）被动转运单纯扩散:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”，不需另外消耗能量，扩散速率高，无饱和性易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质（载体蛋白、通道蛋白）的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。顺浓度梯度，无能量消耗；结构特异性；饱和性；竞争性(二)主动转运：指在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的原发性主动转运：在主运转运过程中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程继发性主动转运：物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。（三）入胞和出胞式转运：细胞膜对于一些大分子物质或物质团块（固态或液态）通过复杂的结构和功能变化，使之通过细胞膜。包括出胞和入胞出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬（固体）和吞饮（液体）葡萄糖的运输：（1）载体蛋白介导的被动运输：葡萄糖从浓度高一侧与载体蛋白特异性结合，使其构象发生变化，把葡萄糖转运到低浓度一侧释放出来（2）继发性主动转运：借助钠钾泵主动运输形成的储备势能，完成葡萄糖逆着浓度梯度的跨膜转运，能量间接来自ATP8兴奋性：指一切活的组织或细胞在环境条件发生变化时，能产生动作电位或发生反应的能力或特性9突触后电位的膜电位特征兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP)：突触后膜在兴奋性递质的作用下发生去极化，使突触后神经元对其他刺激的兴奋性提高，这种电位变化称为EPSP#某种兴奋性递质作用于突触后膜受体，导致后膜上的Na+或Ca+内向流动，局部膜除极化抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)：抑制性中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在该抑制性递质的作用下产生超极化，使突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP。#某种抑制性递质作用于突触后膜受体，使后膜上的CL-通道开放，引致Cl-内流，使后膜发生超极化；或者K+通道开放，K+外流增加，也可以是Na+或Ca+通道关闭，停止Na+或Ca+流动引起10钠泵：镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊大分子蛋白质，具ATP酶的活性，当细胞内Na+增加或细胞膜外K+增加时被激活，因此又称Na+—K+依赖式ATP酶11第二信使（第一信使-----乙酰胆碱、NE、E）概念：细胞表面受体接受细胞外信号，通过级联放大反应，转变的细胞内信号称为第二信使11等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。未提起水之前。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。提水的过程12动作电位：可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上发生一次短暂的电位波动，并且这种电位波动可沿膜传播，使整个细胞膜都经历一次短暂的电位波动，这种电位波动就称为动作电位13细胞跨膜信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道本身为受体，与信号分子结合后开放，引起跨膜离子流动（常见的有乙酰胆碱对其受体的激活），将信号传导到细胞内二、G蛋白偶联受体的信号转导信号分子与受体结合后，激活膜内G蛋白，G蛋白再去激活能产生特定第二信使的效应物，第二信使通过级联放大反应调节各种蛋白激酶（PKA、PKC）和离子通道三、酶偶联受体介导的信号转导受体本身具有酶活性.当配体与受体结合后,激活了受体的酶活性,随即引起一系列磷酸化级联反应,终致细胞生理和基因表达的改变。信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活14组织液生成受什么影响？影响组织液生成的因素有（毛细血管血压)、（血浆胶体渗透压）、（淋巴液）、（毛细血管通透性）15神经递质：突触前末梢处释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信号物质神经调质：神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用16终极板：位于神经-骨骼肌接头处，由运动神经轴突末梢与骨骼肌细胞膜接触形成（接头前膜、接头间隙、终板膜）终板电位EPP：轴突末梢释放出来的ACh与终板膜上的ACh受体结合，使ACh门控的Na+、K+通道打开，允许Na+流入、K+流出，终板膜较缓慢的除极化，而产生的兴奋性突触后电位（EPSP）【局部电位：不具“全或无”特征；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和】17造血因子爆式促进因子（BPA）：以早期红系祖细胞为靶细胞，可以促进细胞合成DNA，使其增殖活动加强促红细胞生成素（EPO）：主要由肾皮质、肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞等）合成，少部分在肝细胞和巨噬细胞中合成。可以促进早期红系祖细胞增殖和分化，但主要作用于晚期红系祖细胞，使其增殖并向幼稚红细胞分化。18心脏收缩与骨骼肌差异（平台期引起原因）收缩电位不一样发生兴奋后，通过兴奋－收缩耦联引起细胞内粗、细肌丝相互滑行，使心肌纤维缩短，心肌收缩，即兴奋－收缩耦联和收缩机理这两方面与骨骼肌基本相似。但Ca2+的来源有所不同，心肌细胞的肌质网、终末池很不发达，容积小。因此贮存的Ca2+少，所以兴奋－收缩耦联过程中进入肌浆的Ca2+仅一部分来自终末池，另一部分由细胞外液透过肌膜和横管膜进入肌浆。*从整块肌肉的收缩活动来看：骨骼肌收缩强度的大小是由参加收缩的运动单位的多少来决定的。刺激强度大时，参与收缩运动单位数多，收缩的强度大；反之，参与收缩的运动单位少，收缩的强度就小。心肌则是一种功能性合胞体，只要刺激达到阈值引起某处兴奋，或起搏点自动发放兴奋，此兴奋就会迅速传导整个心脏，引发一次近乎同步的收缩，故心肌的收缩具有“全或无”现象20呼吸系统波尔效应：pH降低或Pco2升高，Hb