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循环系统第二章心力衰竭1心衰:是各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。2舒张期心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚性心肌病等3、HF基本病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭A、原发性心肌损害（１）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死（２）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎，扩张型心肌病（３）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，甲亢或甲减，心肌淀粉样变性B、心脏负荷过重（１）压力负荷过重（后负荷）：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄（２）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先心病，全身血容量增多或循环血量增多的疾病4、HF诱因：⑴感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE⑵心律失常：房颤最多见⑶血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快⑷过度劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒⑸治疗不当:如不恰当停用利尿药或降压药等⑹原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生MI等5、HF代偿机制：⑴Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）⑵心肌肥厚（主要针对后负荷增加）⑶神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）①交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺↑②肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑6、HF时各种体液因子变化：①心钠肽ANP和脑钠肽BNP↑（评定心衰进程和判断预后的指标）②精氨酸加压素（AVP）↑③内皮素（endothelin）7、心肌损害和心室重塑（remodeling）：原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。8、心力衰竭的类型：⑴左心衰、右心衰和全心衰（按症状和体征）⑵急性和慢性心衰（按发生过程）⑶收缩性和舒张性心衰（按机理）⑷心衰的分期与分级第一节CHF1左心衰竭临床表现：⑴症状①程度不同的呼吸困难1)劳力性呼吸困难：最早出现的症状2)端坐呼吸3)夜间阵发性呼吸困难：重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。4)急性肺水肿②咳嗽、咳痰、咯血③乏力、疲倦、头昏、心慌④少尿、肾功能损害症状⑵体征①肺部湿性啰音②心脏体征除心脏病的固有体征外，CHF的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马率。2右心衰竭临床表现：⑴症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。⑵体征①水肿②颈静脉征③肝脏肿大④心脏体征除原有心脏病的固有体征外，可因右室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。3、CHF诊断标准：⑴慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断⑵慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全⑶心功能不全的程度：心功能不全分级①主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）②客观评定：A、B、C、D期⑷病因诊断3、CHF鉴别诊断：急性支气管哮喘，右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别4、CHF治疗目的⑴缓解症状----纠正血流动力学⑵改善生活质量----提高运动耐量⑶延长寿命----防止心肌损害加重CHF治疗方法⑴病因治疗：①基本病因的治疗②消除诱因⑵一般治疗：①休息②限盐⑶药物治疗：（强心、利尿、扩血管）①利尿剂②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂③β受体阻滞剂④正性肌力药⑤血管扩张剂⑷治疗进展：ACEI（ARB）、b-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植5利尿剂⑴机制：降低心脏前负荷⑵合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础①唯一能够最充分控制心衰的液体潴留②能更快的缓解心衰症状③适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗⑵原则：长期小剂量维持⑶不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症⑷分类：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常）；呋塞米（用于急性和重度心功能不全，注意低钾、低血压）②保钾利尿剂：螺内酯（注意高钾）6、ACE抑制剂（ACEI）⑴注意事项：①心衰治疗的基石②可明显降低死亡率，改善预后③适用于心功能A（多种危险因素）BCD期④小剂量开始，逐渐增加剂量，通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用⑤咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB⑵副作用：低血压、高钾、BUN­、咳嗽、血管性水肿⑶禁忌证：CRF（肌酐225μmol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄7、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）⑴机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI⑵注意事项：①在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用②禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用⑶常见副作用：低血压、高钾、BUN­8醛固酮受体拮抗剂⑴机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后⑵使用中注意：①选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险②必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐③基础血钾5.0mmol/L禁用⑶副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时⑷常用药：螺内酯-起始剂量一般为20mg，1～2次/日9、b-阻滞剂⑴机制：抑制交感神经过度兴奋⑵注意事项：①由禁忌证变为适应证②可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率③适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定④由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后⑤靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分⑶副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化⑷禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞⑸临床试验证实有效的b-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性），卡维地洛（β、α受体阻滞剂）10正性肌力药物--洋地黄⑴机制：①正性肌力作用:抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca2＋交换增加，强心②兴奋迷走神经减慢心率③负性传导⑵适应证：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大，心脏扩大伴房颤者最佳，可改善症状，但不能降低死亡率⑶禁忌证:预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死（２４ｈ内），缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞），二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症，肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒⑷应用注意事项：个体化原则⑸以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用⑹毒性反应①新出现的心律失常：最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。②消化系统症状：纳差、恶心、呕吐③神经系统表现：视力模糊、黄视、绿视等⑺毒性反应的处理:早期诊断及时停药是治疗的关键①立即停用洋地黄②根据临床及生化结果补钾③快速性心律失常：血钾低则补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用，因易致室颤④房室传导阻滞及缓慢心律失常：可用阿托品11血管扩张剂⑵机制:扩张动、静脉，降低心脏前后负荷⑵类型：①扩张静脉：硝酸酯类②扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂③扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪⑶注意：低血压，特别是体位性低血压⑷禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭、瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂12舒张性心功能不全的治疗⑴去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血⑵缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂⑶调整心率和心律:终止心动过速，房颤®窦性⑷逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、b-B、ACEI⑸不用正性肌力药物和动脉扩张剂第二节急性心衰1急性HF:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征2类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰3病因：⑴急性心肌收缩力¯：急性心肌梗死、严重心肌炎⑵急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全⑶其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常4、AHF临床表现：⑴症状①严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓②频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰③极重者可因脑缺氧而致神志模糊⑵体征①动脉血压常一度升高，但随病情持续，血压持续下降直至休克②双肺布满湿罗音和哮鸣音③心尖部第一心音减弱,心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，P2亢进④肺水肿如不能及时纠正，则导致心源性休克5、AHF治疗--抢救措施：⑴体位患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏前负荷⑵吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予面罩加压给氧或正压呼吸⑶吗啡3-5mgiv，必要时每隔15min重复1次，共2-3次，或5-10mgiH。低血压或休克、慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者禁用。老年人慎用或减量应用。⑷快速利尿呋塞米20-40mgiv2分钟内推完，10分钟内起效，持续3-4小时⑸血管扩张剂①首选硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5min起效，一般剂量为12.5-25mg/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压100mmHg左右②重组人脑钠肽：③硝酸甘油:⑹洋地黄类药物西地兰0.2～0.4mgiv①最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。②对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜应用⑺非洋地黄类正性肌力药物①多巴胺：小剂量多巴胺滴注②多巴酚丁胺：小剂量多巴酚丁胺③磷酸二酯酶抑制剂：米力农⑻氨茶碱⑼机械通气：面罩呼吸机持续加压（CPAP）、气⑽机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)临时心肺辅助系统第三章心律失常1心脏传导系统：负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。它包括窦房结，结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。2窦房结：正常窦性心律的起搏点为上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长10～20m宽2～3mm窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%，起源于左冠状动脉回旋支者占40%。3房室结：房间隔的右后下部、冠状窦开口前三尖瓣附着部的上方，长7mm，宽4mm血供通常来自右冠状动脉。4希氏束：起自房室结前下缘，分成左、右束支。左束支稍后分为前、后分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网。这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支5心律失常：心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度或传导顺序的异常。按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常6冲动形成的异常：窦性心律失常（窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏）异位心律失常（被动性异位心律①逸搏②逸搏心律；主动性异位心律：①期前收缩②阵发性心动过速③心房扑动、心房颤动④心室扑动、心室颤动）7窦性传导异常：生理性和病理性（窦房传导阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞，束支或分支阻滞，室内阻滞）房室间传导途径异常（预激综合征）8触发活动：在一次正常的动作电位尚未完成之前，由其自身所触发的除极活动，被称为后除极，可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒8折返—心律失常最常见的机制；产生基本条件①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环②其中一条通道发生单向传导阻滞③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性④原先阻滞的通道再次激动，从而发生折返激动9传导阻滞：完全性和不完全性；生理性和病理性传导阻滞窦性心律失常1正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/分。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。2窦性心动过