内科急救技术讲座2

内科急救技术讲座南华大学湘潭临床学院湘潭市第一人民医院肖红现代医学进步的一个显著标志是危重病人救治水平的提高，这使待过去偶得一见的起死回生的“奇迹”变成可望可求的现实。面对急危重症病人，能否及时作出正确的诊断和合理的治疗，直接关系病人的生命安危。所以，我们必须努力提高应急反应的水准。下面，我们介绍一些内科常见的突发事件的紧急应对措施。一、过敏性休克的急救处理过敏性休克（ahaphylacticshock）是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等，如不紧急处理，常导致死亡。病因与发病机理病因以药物与生物制品常见，其中最常见的是青霉素过敏。其他尚有昆虫蜇伤、食物、吸入物及接触物等。变应原进入机体，刺激机体淋巴细胞或浆细胞产生对变应原具有特异性的IgE抗体，吸附于组织的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞上，此时机体以对变应原处于致敏状态。当病人再次接触变应原时，变应原的抗原决定簇迅速与相应抗体结合，使肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放大量的过敏性物质，如组胺、5-羟色胺、慢反应物质（sps—A）、缓激肽、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECFA）、乙酰胆碱等，使血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克，平滑肌收缩与腺体分泌增加，导致呼吸道、消化道症状，加重休克。有些药物之间有交叉反应可能，如对青霉素过敏患者，对链霉素也可过敏。少数患者初次应用抗生素或其他药物也会发生过敏性休克，此可能与真菌感染、空气或食物中含有过敏物质有关。诊断1、有明确用药史或者接触变应原史2、过敏性休克的临床表现：①由喉头或支气管水肿与痉挛引起的呼吸道阻塞症状：如胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等②循环衰竭症状：如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等③神经系统症状：如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等④消化道症状：如呕吐、恶心、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等⑤皮肤粘膜症状：往往是最早出现的症状，有一过性的皮肤潮红、周围皮痒、口唇、舌部及四肢末梢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生血管神经性水肿。治疗一旦出现过敏性休克应立即就地抢救。1、即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带a、如有呼吸困难，上半身可适当抬高。b、如意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颌，以防舌根后坠。c、清除口、鼻、咽、气管分泌物，畅通气道，吸氧。d、若休克发生于药物注射中，应立即停止注射。e、如属其他变应原所致，应将病人撤离致敏环境或移去可疑变应原。2、立即肌注0.1%肾上腺素o.5～1mg，如呼吸、心跳停止，则立即作心肺复苏。3、立即建立静脉通道（最好两条）。4、应用激素：DXM10-20mg，or氢化可的松300-500mg。5、有支气管痉挛者，加用安茶碱0.25g6、补充血容量7、保持呼吸道通畅，严重喉头水肿需行气管切开术。8、应用升压药，间羟胺10-20mg或多巴胺80-100mg9、加用抗组胺药物，如非那根25-50mgimst10、防治并发症：如肺水肿、脑水肿、心跳骤停或代谢性酸中毒等。11、特殊治疗：a、青霉素过敏可于原来注射青霉素部位注射青霉素霉80万单位。b、链霉素首先钙剂。休克纠正后应密切观察24小时，以防过敏性休克再次发生。二、急性左心衰竭肺水肿的急救处理急性心力衰竭（acuteheartfailure）是指因某种原因在短期内使心肌收缩力明显降低和（或）心脏负荷明显增加，导致心脏排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。急性右心衰竭少见，主要由大面积肺栓塞所致。急性左心衰竭常见，临床表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心跳骤停。急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，肺泡内影响气体交换而引起的临床综合征。心源性肺水肿是急性左心衰竭最严重的临床表现，呼吸困难、紫绀、咯粉红色泡沫痰、病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。病因常见诱因：感染、心律失常、心肌梗死、体循环高血压、情绪激动、过度体力活动、输液过多过快、贫血与出血、妊娠与分娩等。常见病因：1、急性左心室后负荷过重：高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄、原发性梗阻型心肌病、嗜铬细胞瘤、过量应用血管收缩剂等。2、急性左心室前负荷过重：ＡＭＩ、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔、输血输液过多过快等。3、心室肌弥漫性病变：广泛性心梗、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性心肌病等。4、急性心室舒张受限：急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和肺循环淤血。快速性心律失常可致左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生肺水肿。临床表现急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现，从病理生理角度可将肺水肿分为细胞水肿、间质水肿、肺泡水肿、休克和终末期五期。1、细胞内水肿期：常有烦躁、失眠、不安、血压升高等。2、间质性肺水肿期：为不同程度的呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、面色苍白、脉速、颈静脉充盈、中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音而无湿罗音。3、肺泡内水肿期：以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状，呼吸浅快、频率达30-40次/分，极度焦虑、口唇紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、湿罗音始予肺底部，迅速布满全肺。具有“突然发生、广泛分布、大中小湿罗音与哮鸣音并存，变化频率快”的特点。心音快而弱，心尖部可闻及舒张期奔马律。4、心源性休克期：意识模糊，可发生阿—斯综合征或心源性休克。5、终末期：昏迷，因心肺功能不全、窒息而死亡。诊断依据1、有引起急性心功能不全的心脏病基础。2、突发性严重呼吸困难、端坐呼吸。3、咳嗽伴大量粉红色泡沫痰。4、双肺对称性布满湿罗音及哮鸣音。5、X线检查示支气管和血管影增粗，可有KerleyB线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影。6、PCWP(肺动脉楔压)＞4.0Kpa。治疗急性左心衰竭肺水肿的抢救原则是迅速改善氧合作用（纠正缺氧），降低升高的肺毛细血管静水压，增加左室心排量和消除病人的焦虑，及纠治诱因或病因等。（一）体位允许病人采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使右心回流减少，肺血管流量降低约25%，还可改善肺活量。（二）氧疗急性左心衰竭肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧阻断恶性循环是治疗的首要环节。1、氧疗的目标单纯缺氧者：PaO295～100mmHg伴CO2潴留者：PaO260mmHg＜70-80mmHg为宜2、给氧方法鼻导管吸氧：4-6L/min常加用除泡剂面罩给氧：适用于昏睡病人加压给氧：适用于神志不清者。经上述方法，PaO250mmHg，应行气管插管或气管切开，使用呼吸机。3、清除泡沫75%酒精：降低泡沫表面张力，缓解支气管痉挛，扩张末梢血管和镇静作用；二甲硅油清泡气雾剂雾化吸入。（三）药物治疗1、吗啡：最有效药物作用机制：抑制中枢交感神经，反射性地降低周围血管阻力，增加射血分数，扩张静脉而减少回心血量，起“药物静脉内放血作用”；其他作用有减轻焦虑、烦躁、抑制反射性呼吸中枢兴奋，避免呼吸过频，直接松驰支气管平滑肌，改善通气。副作用：低血压与呼吸抑制。用量：常有3～5mg缓慢静注,轻症肌注5～10mg.备用吗啡拮抗剂：纳络酮2、快速利尿速尿不但可以利尿，而且在发挥利用作用之前即可通过扩张周围静脉增加静脉床容量，迅速降低肺毛细血管和左心室充盈压并改善症状。首剂量：20-40mgiv3、氨茶碱（1）扩张支气管改善通气，特别适用于伴有支气管痉挛者。（2）轻度扩张静脉，降低心脏前负荷，增强心肌收缩力。（3）增加肾血流与利尿等作用。用法:5%Glucose40ml+Aminophylline0.25/iv慢！4、血管扩张剂（1）硝酸甘油，首选，主要扩张静脉5%GS250ml+硝酸甘油10mg/ivdripst（2）硝普钠：均衡地扩张动脉与静脉，同时降低心脏前、后负荷，最适用于高血压、急性二尖瓣及主动脉返流等所致急性左心衰。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒。（3）酚妥拉明：α-受体阻断剂，已少用。（4）硝苯地平。（5）消心痛。（6）氯丙嗪。5、正性肌力药物（1）洋地黄。（2）儿茶酚胺类：常用多巴酚丁胺和多巴胺。6、地塞米松：具有解除支气管痉挛，降低肺毛细血管通透性，改善肾血流，促进利尿等作用。（四）病因与诱因治疗三、输液反应及其对策输液反应是一种全身反应，凡在输液治疗中突然发生与所患疾病不符的变化，均应考虑到输液反应。输液反应几乎在每家医院都时有发生，给病人造成了痛苦和损失，甚至危及生命，也给临床治疗带来了困难，正确认识和预防输液反应对保证输液安全有着重要的临床意义。（一）病因1、热原作用：热原系指微量即可引起人体或动物体温升高的物质总称，有外源性致热原和内源性致热两种。①外源性致热原：主要指来自体外微生物破坏的尸体及其代谢产物，如细菌、病毒、霉菌、内毒素等，其中革兰氏阴性杆菌的内毒素具有较强的致热作用。②内源性致热原：系机体组织内产生的致热原。平时并不释放，在外源性致热原作用下激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞，从而释放内源性致热原（白细胞致热原），经血液通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使调定点上移，体温升高。2、微粒反应：各种不溶性异物颗粒，即非代谢性颗粒，如脱落的橡皮屑、玻璃屑、纤维屑、滑石粉、空气中的灰尘、结晶体等。亦可作为致热原引起热原反应。3、环境空气：如在空气中含有大量不溶性微粒，微生物或某些不良可溶物时，在配药过程中，这些不良物质进入输注液的机率增加，从而使输液反应率上升。从另一角度看，加配药后放置时间越长越易出现反应。故在操作过程中，应十分注意空气清洁度及放置时间。4、合并用药：有些药物配伍后出现分解、聚合、沉淀等反应，不仅降低了药物效价，也易产生毒性而引起输液反应。5、运输贮存：大量液体瓶在运输过程中发生碰撞、挤压、造成瓶子裂痕或封口的松动，以至漏气产菌，从而发生输液反应。另外，输注液的贮存环境不良或放置太久，也可以使药物分解，聚合而产生杂质，也易导致输液反应。6、机体的内在因素：由于个体的差异，病人对热原和药物的反应是有差别的，机体的机能状态不同，对热原的反应亦有明显的差异。神经系统处于抑制状态时，对热原的反应不敏感，兴奋状态时，则对热原敏感。故临床上高热，重症病人易发生输液反应，垂体__肾上腺皮质机能低下的病人，机体衰弱的病人也易发生输液反应。此外，微循环的研究发现，冷刺激可导致微血管痉挛，易于引起输液反应。当输入液体的温度和体温相差较大时，易发生输液反应。（二）、发病机制输液反应多数发生在输液20min左右，由于外源性致热原进入人体后，首先激活血液循环内中性粒细胞和单核细胞使其释放内源性致热原，促使前列腺素E分泌增多，进而刺激丘脑下部的体温调节中枢，使人体代谢亢进，产热增加。加之交感神经兴奋，血管收缩散热减少，从而导致寒颤、发热等反应。再则与个人机体本身体质机能状态，免疫功能等内在因素有关。输液反应大多数由内毒素所致。（三）临床表现突然发冷、寒颤、面色苍白、脉搏细数、四肢厥冷、继之发热（有患者可达42℃），头昏、头痛、恶心、呕吐、心慌、气急、严重者出现呼吸困难、烦躁不安、血压下降、抽搐、昏迷等，以致危及生命，出现休克、呼衰、心衰等症状而导致死亡。（四）紧急处理1、一旦发生输液反应，立即停止输液，更换液体及输液管（封存保留，以备鉴定），保留注射针头。2、吸氧3、立即肌注非那根25mg。4、立即静脉推注地塞米松10mg。5、加盖棉被保温。6、对危重病人的严重寒颤反应，可用杜冷丁100