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1《内科学》呼吸系统疾病测试卷1、急性上呼吸道感染为外鼻环至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。2、肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。3、是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。病原体可以通过下列途径引起肺炎:空气吸入、血行播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可以通过误吸胃肠道定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。4、肺炎按照解剖分类分为:大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管炎性)肺炎和间质性肺炎。5、肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度、肺部炎症的播散、和全身炎症反应程度。6、重症肺炎目前没有普遍认同的诊断标准,如果肺炎患者需要通气支持、循环支持或需要加强监护和治疗可认为重症肺炎。7、美国感染疾病学会、胸科学会2007年修订的重症肺炎指南:主要标准:①需要有创机械通气②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次/分;②氧合指数≤250;③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);⑥白细胞减少(WBC﹤4×109/L)⑦血小板减少;⑧低体温;⑨低血压,需要强力液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。8、留取痰标本时,合格痰标本里关于鳞状上皮细胞和白细胞的要求是:每低倍视野鳞状上皮细胞<10个,白细胞>25;或鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5。9、肺炎患者血培养或胸水培养出来的细菌可认定是致病菌,但需要排除操作过程中皮肤细菌的污染。10、“高热、肌痛、相对缓脉”“下叶斑片浸润,进展迅速,无空洞”是军团菌肺炎(病原体)的典型表现。11、“起病缓,可小流行,乏力、肌痛头痛”“下叶间质性支气管肺炎,3-4周可自行消散”是支原体肺炎肺炎(病原体)的典型表现。12、抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价,如果72小时后症状无改善,其原因可能有:①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。②特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析,作必要检查或处理。13、肺炎链球菌肺炎病理改变有充血期期、红色肝变期期灰色肝变期期、消散期期。14、葡萄球菌为革兰氏阳性球菌,可分为凝固酶阳性葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌)及凝固酶阴性葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌)。15、MRSA是指:耐甲氧西林金葡菌。16、列出几种在我科室住院病人中常见的肺部真菌病的危险因素:广谱抗菌素等药物的应用、器官移植、COPD、肿瘤、长期卧床。肺部真菌病诊断的金标准是:病理学诊断。17、变应性支气管肺曲霉病(ABPA)是由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝。哮喘样发作为其突出的临床表现,一般解痉平喘药难以凑效,急性ABPA需用糖皮质激素。对于重症患者加用抗曲霉菌治疗可能有效。18、某男、34岁;诊断支气管扩张并咯血。家属询问该病是怎么得来的,你的回答是:。19、结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫。(细胞或体液免疫)220、结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏和修复常同时进行,故上述三种病理变化多同时存在。21、结核病人结核菌素试验阴性可能的原因有:4周前未建立充分的变态反应、营养不良、HIV、麻疹、水痘、癌症、严重细菌感染、重症结核病如粟粒性肺结核和结核性脑膜炎。22、肺结核化学治疗的原则是:早期、联合、适量、全程、规律。23、常用抗结核药物(填空)药品中文名缩写主要不良反应异烟肼HINH周围神经炎、偶有肝功能损害利福平RRFP肝功能损害、过敏反应链霉素SSM听力障碍、眩晕、肾功能损害吡嗪酰胺ZPZA胃肠不适、肝功能损害、尿酸升高、关节痛乙胺丁醇EEMB视神经炎(主要不良反应可选词汇:周围神经炎,肾功能损害,胃肠不适,(偶有)肝功能损害,过敏反应,高尿酸血症,关节痛,视神经炎)24、初治涂阴肺结核每日用药方案:①强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺,每日一次,2个月。②巩固期:异烟肼、利福平,每日一次,4个月。简写为:2HRZ/4HR。25、FEV1/FVC是指:第一秒用力呼气容量占用力肺活量百分比。FEV1%预计值是指:第一秒用力呼气容量占预计值百分比。FEV1/FVC﹤70%及FEV1%预计值﹤80%可确定为不完全可逆性气流受限,是在吸入(吸入或不吸入)支气管舒张剂的情况下测定的。中文名英文简写COPD患者增高或降低肺总量TLC功能残气量FRC残气量RV↑肺活量VC↓残气量占肺总量比值RV/TLC26、慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级中,Ⅲ级(重度)是指:FEV1/FVC﹤70%;30%﹤FEV1%预计值﹤70%,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。27、支气管舒张剂包括:⑴ß2肾上腺素受体激动剂:短效制剂主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂,特布他林(terbutaline)气雾剂;每24小时不超过8-12喷。尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等长效ß2肾上腺素受体激动剂,每日仅需吸入2次。⑵抗胆碱能药:主要品种为异丙托嗅胺(爱全乐)(ipratropium)气雾剂;长效制剂有噻托嗅胺。⑶茶碱类。28、对于重度和极重度COPD患者,反复加重的患者可以长期吸入糖皮质激素与长效ß2肾上腺素受体激动剂联合制剂。目前常用剂型有:沙美特罗加氟替卡松(舒利迭);福莫特罗加布地奈德(信必可都保)。29、吸入氧浓度与给氧流量的相关性估算公式:吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。30、COPD患者经过住院治疗,病情稳定后问你出院后应该注意些什么,你的回答是:31、支气管哮喘患者无痰咳出时可以通过诱导痰的方法留取痰标本,痰涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。32、茶碱在用药中最好监测血浆氨茶碱浓度,其安全有效浓度为6~15ug/ml。333、治疗哮喘的药物主要分为两类:(1)缓解哮喘发作(支气管舒张药)ß受体激动剂、抗胆碱能制剂、茶碱类药物。(2)控制或预防哮喘发作(抗炎药)糖皮质激素、白三稀调节剂和其他药物如酮替酚和新一代H1受体拮抗剂。34、PTE的症状多种多样,常见症状有:①呼吸困难、气促。②胸痛。③晕厥。④烦躁不安、惊恐甚至濒死感。⑤咯血。⑥咳嗽、心悸等。35、测定下肢深静脉血栓患者双侧下肢的周径的方法:进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处;髌骨下缘以下10cm处处。双侧相差﹥1cm即考虑有临床意义。36、肺血栓栓塞症最常见的心电图改变是窦性心动过速。37、肺血栓栓塞症溶栓的时间窗一般定位14天以内。溶栓治疗的主要并发症是出血。最严重的是颅内出血。发生率是1-2%,发生者近半数死亡。38、肺血栓栓塞症溶栓治疗的绝对禁忌症是活动性内出血和近期自发性颅内出血。39、60公斤体重男性,急性肺血栓栓塞症;使用尿激酶(UK)溶栓;你推荐使用的方案是:。40、抗凝治疗持续时间因人而异。对于栓子来源不明的首发病例,需至少给予6个月的抗凝。华法林所致出血可用维生素K拮抗。41、急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。42、肺动脉高压的形成机制包括①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管痉挛。②肺血管阻力增加的解剖学因素是指:肺血管结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。③血液粘稠度增加和血容量增多。43、诊断慢性肺原型心脏病的X线主要依据有:①右下肺动脉扩张,其横经≥15mm。②右下肺动脉与气管横经比值≥1.07。③肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。④中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征。⑤右心室增大征。44、诊断慢性肺心病的参考条件有(列出其中至少5条)①电轴右偏。②额面平均电轴≥90°。③重度顺钟向转位。④RV1+SV5≥1.05mV。⑤肺性P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。45、慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物的耐受性及疗效均较差,且易发生心律失常。应用指征是:①感染已被控制、呼吸功能已经改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者。②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。③合并急性左心功能衰竭的患者。46、虽然不同的间质性肺疾病(ILD)的发病机制有显著区别,如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明,但都有共同的规律,即:肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症,在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。47、特发性肺纤维化(IPF)超过80%病例双肺底闻及吸气末期Velcro罗音。20-50%有杵状指(趾)。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病表现。肺功能检查提示:限制性通气功能障碍伴弥散功能下降。48、特发性肺纤维化目前治疗效果差,习惯上采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗;治疗时间至少6个月。49、肺泡蛋白质沉着症(PAP)是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗。50、结节病的病理特点是:非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。早期结节病的特点是临床症状较轻而胸部X线异常;后期主要是肺纤维化导致的呼吸困难。51、胸腔积液区别渗出液和漏出液目前大都根据light标准,尤其是对蛋白质浓度在25-35g/L之间者,符合以下任何1条即可诊断渗出液:①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5。②胸腔4积液/血清LDH比例>0.6。③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二(大于200)。52、给胸腔积液患者抽液治疗如果过多、过快可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为:剧咳、气促、咳大量泡沫状痰,双肺满布湿性罗音,PO2下降,X线显示肺水肿征象。应立即:吸氧,酌情给予糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡,有时需要气管插管机械通气。53、胸腔积液患者在抽液中若出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”,应使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克。54、糖皮质激素对结核性胸膜炎的疗效不肯定。有全身中毒症状严重、大量胸水者在抗结核药物治疗的同时可尝试加用泼的松30mg/d,分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时,逐渐减量以至停用。一般疗程4-6周。55、根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响,自发性气胸通常分为三种类型:闭合型、交通型、张力型。56、交通性或张力性气胸若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合,肺持久不能复张,可在水封瓶引流基础上加用负压吸引装置。请完善下列负压吸引水瓶装置图:57、肺癌引起上腔静脉阻塞综合症的机制是:由于上腔静脉被肿大的淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞引起。58、肺癌患者出现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗称为Horner综合症,是由于颈部交感神经受压所引起的。59、周围性肺癌肿瘤最大径为4cm、同侧肺门及隆突下淋巴结转移、无远处转移;TNM分期应记为:T2N2M0。60、PET扫描对肺癌的敏感性可达95%,特异性可达90%;对发现转移灶也很敏感,但对肺泡细胞癌的敏感性较差,评价时应予考虑。61、对于可耐受手术的Ⅰ、Ⅱ期的非小细胞肺癌首选手术治疗,Ⅲa期病变若患者的年龄、心肺功能和解剖为主合适,也可以考虑手术;而对于小细胞肺癌推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期。62、各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气、血流比值失调、肺内动静脉解剖分流、氧耗量增加等五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。63、PaO2/FiO2的计算方法为:血氧分压的mmHg值除以吸氧比例。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400-500。在ALI时≤300;在ARDS时≤200。64、ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措施包括:合适水平的PEEP和小潮气量。
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