健康与社会(李丽萍)6

粉尘与尘肺(dustandpneumoconiosis）截止2005年，报告的累积尘肺病例60多万，因尘肺致死的比例已超过15万人！生产性粉尘的定义生产过程中形成的能较长时间悬浮在空气中的固体微粒。机体长期吸入能引起以肺部纤维化改变为主的尘肺生产性粉尘的主要来源–金属矿山的开采、粉碎、和搬运–开山筑路、隧道凿岩、打眼爆破–冶金工业矿石原料的准备，练钢炉的修砌–机械制造工业中的翻砂铸造、研磨加工、铸件清砂与喷砂除锈–耐火材料的制备–玻璃制造工业的原料粉碎、筛选和配料–石粉生产的原料粉碎、筛分、包装和运输–石料的开采、加工、修砌和雕刻–物质不完全燃烧或爆炸–粉末状物质的筛选、混合、清理、装卸和搬运生产性粉尘的分类无机粉尘：–矿物性粉尘–金属粉尘–人工无机粉尘有机粉尘：–植物性粉尘–动物性粉尘–人工有机粉尘混合粉尘：–物理性混合–化学性混合尘肺（pneumoconiosis）长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病，是危害接尘作业人群健康的主要疾病。法定的尘肺病（13种）矽肺煤工尘肺石墨尘肺炭黑尘肺石棉肺滑石尘肺水泥尘肺云母尘肺陶工尘肺铝尘肺电焊工尘肺铸工尘肺根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。其中以矽肺和煤工尘肺发病人数最多，约占尘肺总例数的79.4%。1.粉尘的化学性质：包括粉尘中游离二氧化硅（SiO2）含量、其他有毒成分、影响致纤维化能力的物质。2.粉尘的分散度：分散度系物质被分散的程度，包括粒子分散度和质量分散度两种；分散度影响在空气中悬浮时间、到达呼吸系统的部位。﹥15um为非吸入尘、﹤15um为可吸入尘、﹤5um称为呼吸性粉尘。粉尘的理化性质不同来源石英粉尘分散度粉尘粒子组成﹤0.05﹤0.1﹤0.5﹤1.0﹤5.0﹤10﹤﹥10凝集气溶胶%粒子分散度58.6730.809.900.620.01质量分散度0.22.226.444.426.0粉碎气溶胶%粒子分散度54.435.49.11.00.2质量分散度1.911.031.331.024.8Stroke法则计算出D2.62石英球形尘降落速度粉尘直径（um）沉降速度（m/h）倍数1002829.61061028.29610410.282961020.10.002829613.粉尘浓度：系指单位体积空气中粉尘的质量（mg/M3）；影响到达体内粉尘的含量。4.其他：粉尘溶解度、比重、形状、硬度、荷电性、爆炸性等也影响其对人体危害的情况。粉尘的理化性质粉尘对人体健康的影响1.呼吸系统对粉尘的阻留：（1）惯性碰作用（2）重力沉降作用（3）弥散作用（4）其他作用呼吸系统的组成呼吸道鼻咽喉气管支气管肺鼻毛能分泌黏液毛细血管嗅细胞鼻泪管口与泪腺相通阻挡灰尘湿润空气黏住空气中的灰尘和细菌能使吸入的冷空气变得温暖鼻back鼻黏膜能感觉气味的刺激气管（局部）气管壁纵切腺细胞分泌黏液，使气管内湿润；黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质back纤毛向咽喉方向不停地摆动，把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，经过咳嗽排出体外，这就是痰呼吸性细支气管部分形成肺泡back包括气道上黏液纤毛装置和肺清除（通过肺泡吞噬细胞游走，然后通过纤毛运动排出）。粉尘对人体健康的影响2.人体对粉尘的清除3.粉尘对人体的致病作用：（1）尘肺：系由粉尘引起的以肺组织纤维化为主的一种全身性疾病。可分为5类13种，即矽肺、硅酸盐肺、碳尘肺、混合性尘肺、其他尘肺。粉尘对人体健康的影响尘肺尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一类职业病。这些疾病发展到一定程度时，患者会出现胸闷、呼吸困难等症状，目前还没有令人满意的疗法。长年累月在陈耳金矿打钻的民工，脸上厚厚的粉尘遮不住忧郁的目光。（2）呼吸系统其他疾病：炎症、哮喘、肿瘤。（3）眼疾患：引起结膜炎、角膜感觉功能减退等。（4）皮肤：引起皮肤腐蚀和炎症。（5）中毒作用。粉尘对人体健康的影响尘肺发病机理尘粒的机械刺激学说化学中毒学说免疫学说尘肺病理尘肺结节形成肺间质纤维化进行性大块纤维化（PMF）尘肺病人的临床表现自觉症状:呼吸系统症状–胸痛–咳嗽–咯痰–气促体征实验室检查尘肺并发症肺结核自发性气胸呼吸系统感染肺源性心脏病尘肺的诊断诊断依据粉尘接触史技术质量合格的X线射线后前位胸片动态资料尘肺流行病学资料临床表现（实验室检查）尘肺X线诊断指标圆形小阴影p—直径最大不超过1.5mmq—直径大于1.5mm，不超过3mmr—直径大于3mm，不超过10mm不规则形小阴影s—宽度最大不超1.5mmt—宽度大于1.5mm，不超过3mmn—宽度大于3mm，不超过10mm大阴影指长径或宽度超过10mm的阴影。胸膜改变胸膜斑尘肺小阴影的密集度四大级12小级见标准片四大级：0级：无小阴影或甚少，不足Ⅰ级的下限1级：有一定量的小阴影2级：有多量的小阴影3级：有很多量的小阴影12小级0级：0/-0/00/11级：1/01/11/22级：2/12/22/33级：3/23/33/+小阴影形态学表示同一种小阴影表示q/qt/t同种小阴影表示q/ps/t总体密集度以最高肺区的密集度作为总密集度，以四大级表示。无尘肺（0）0：X射线胸片无尘肺表现0+：胸片表现尚不够诊断为Ⅰ期者一期尘肺（Ⅰ）Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达2个肺区。Ⅰ+：总体密集度1级，分布超过4个肺区或总密集度2级，分布达4个肺区。二期尘肺（Ⅱ）Ⅱ：总密度2级，分布超过4个肺区；或总密度3级，分布达4个肺区。Ⅱ+：总密度3级，分布超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，不够Ⅲ。三期尘肺（Ⅲ）Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积总和超过右上肺区者。尘肺胸片表现分期标准片是尘肺诊断标准的组成部分。尘肺胸片改变的判断以标准片为准，文字只是说明。全肺大片15张表示各期小阴影密集度和分布范围关系。组合片8张表示形态、密集度尘肺诊断标准片尘肺的治疗1、目前尚无有效的治疗方法2、诊断尘肺后脱离粉尘作业延缓病变进展。3、对症治疗4、药物治疗–磷酸哌喹–汉防己甲素–柠檬酸铝–矽肺宁–千斤藤素尘肺病致残程度鉴定1、鉴定的主要依据尘肺期别肺功能损害程度呼吸困难分别血气分析肺功能测定项目：FVC、FEV1、MVV、FEV1/FVC。呼吸困难分四级1级：与同龄健康者在平地一同步行无气短，但登山或上楼时呈现气短。2级：平路步行1000米无气短，但不能与同龄健康者保持同样速度，平路快步走呈现气短。3级：平路步行100米即有气短。4级：稍活动，如穿衣、谈话即有气短。尘肺致残程度分级致残分1-10级，1级最重致残，10级最轻致残。七级残：Ⅰ期，肺功能正常。六级残：Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。四级残：Ⅱ期；Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。三级残：Ⅲ期；尘肺Ⅱ伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；Ⅰ、Ⅱ期合并活动肺Tb。二级残：Ⅰ、Ⅱ期伴肺功能重度损伤或呼吸困难4级，或PaO24.1-8kPa或PaCO27.9-6kPa；Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。预防粉尘危害的八字经验革、水、密、风、护、管、教、查八字综合防尘措施革：工艺改革，技术革新，根本途径水：湿式作业，可防止粉尘飞扬，减低环境粉尘浓度密：封闭尘源风：加强通风及抽风措施护：加强个人防护管：加强维修管理教：加强防尘及自我保健的宣传教育查：定期检查环境空气中的粉尘浓度，及时控制尘肺的预防采用“革、水、密、风、护、管、教、查”综合防尘措施。1、组织措施专人管有计划建立粉尘监测制度加强卫生宣传教育2、技术措施改革工艺过程，革新生产设备湿式作业密闭、吸风、除尘3、卫生保健措施个人防护和个人卫生就业前体检在岗期间定期职检矽肺（silicosis）由于工人在生产过程中，吸入大量游离二氧化硅含量较高的粉尘，所致的以肺组织纤维化为主伴有矽结节形成为特征的疾病。矽肺是严重的职业病矽肺（silicosis）1995年4月ILO职业卫生联合委员会提出了一个全球消除矽肺的联合规划.目的:推动全球性消除矽肺的工作，规划到2010年使矽肺的发病率显著降低；到2030年消除矽肺病的职业卫生问题。矽肺的发病因素环境因素–粉尘中游离二氧化硅含量–空气中粉尘浓度–粉尘分散度–工人接触粉尘的时间速发型矽肺晚发型矽肺机体因素–健康素质–遗传因素矽肺的发病因素矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acutesilicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayedsilicosis）”。矽肺的发病机制十分复杂–机械刺激学说–硅酸聚合学说–化学中毒学说–表面化学学说–免疫学说等以表面化学学说较科学。•尘细胞的死亡•肺细胞及生物活性物质的变化•巨噬细胞死亡•胶原纤维增生，矽结节形成矽肺的发病机制一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。矽肺的发病机制崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。粉尘+巨噬细胞尘细胞崩解致纤维化因子（非脂质）抗原（脂蛋白）成纤维细胞增生免疫细胞增生胶原合成增多抗原抗体反应胶原纤维化抗原抗体复合物生成矽结节（玻璃样变）矽结节形成机制示意图矽尘：–指含SiO2（Free）10%以上的粉尘，以石英为代表。矽尘接触矽尘作业通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业:–在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；–修建水利工程、开山筑路；–铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。（1）肉眼观：尸体紫绀及桶状胸、开胸肺不塌陷且体积与重量增加、胸膜增厚、切肺有“沙沙声”、见矽肺团块、叉淋巴结增大。（2）镜下：可见:–矽结节–矽肺团块–淋巴结改变矽肺的病理改变矽结节病理征象矽肺肉眼观：1体积增大、切面见灰黄色黄豆大小结节、周围是致密的纤维组织；2切面呈黑色、见粟粒大小结节、肺门淋巴结肿大。矽肺临床表现：（1）常见临床表现：–气短–胸闷–心慌–胸痛–咳嗽咯痰矽肺临床表现（2）并发症：–肺结核–肺及支气管感染–肺气肿–肺心病矽肺X线胸片表现①类圆形小阴影②不规则小阴影③大阴影④其他：肺纹理、肺门、胸膜。病理典型矽肺的病理表现–矽结节由大量胶原纤维和少量矽尘组成–胶原排列为旋涡状，似洋葱的横切面–不可逆的病理改变混合性粉尘矽肺的病理表现–肺切面见不规则星状纤维性灶–网织纤维和胶原纤维呈条状或放射状。缺乏同心排列病理速发性矽肺的病理表现–发病工龄在5年以内，晋级时间在2年以内者称为速发性矽肺–肺部广泛性间质纤维化–极少或完全无矽结节–肺泡壁呈纤维性增厚临床表现早期没有或较少有临床症状早期胸片上显示出较多或大量的直径在1～3mm的典型小圆影病情加重后，可表现为咳嗽、咯痰、气短、胸痛、胸闷合并感染可有湿罗音、肺气肿者，则呼吸音降低诊断原则详细的职业接触史胸部X线表现实验室检查详细的临床病史矽肺患者X线改变的特点矽肺的基本病理改变为肺组织的特征性的矽结节和弥漫性间质纤维化肺门改变：增