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现代的“免疫”概念机体识别和排除抗原性异物,执行免疫防卫,以维持自身生理平衡和内环境稳定的一种生理反应。免疫系统具有识别和排除抗原性异物、维持机体内环境稳定和生理平衡的功能,是执行体液和细胞免疫的物质基础。由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。免疫细胞:T淋巴细胞(★)B淋巴细胞(★)自然杀伤淋巴细胞(NK细胞)抗原提呈细胞(APC):单核-巨噬细胞、DC、B细胞等其他细胞:红细胞、血小板、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等免疫分子:分泌性分子:指免疫细胞合成并分泌至胞外体液中的免疫效应分子。→Ig、补体、CKs膜分子:即存在于细胞膜表面的抗原或受体分子,是免疫细胞间或免疫系统与其他系统细胞间信息传递、相互协调与制约的活性介质。→TCR、BCR、MHC、CD、CAM等抗原的概念:凡能刺激机体的免疫系统产生免疫应答,并能与相应的免疫应答产物(抗体或效应淋巴细胞)在体内或体外作特异性结合的物质。免疫原性:抗原刺激机体特定的免疫细胞,并使之活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质(抗体或效应淋巴细胞)的特性。免疫反应性:是指抗原与其诱生的抗体或效应淋巴细胞特异性结合,产生免疫反应的特性。完全抗原:具有免疫原性和免疫反应性的物质。如细菌、病毒、血清、大多数蛋白质。半抗原:只具有免疫反应性而不具有免疫原性的物质。如大多数多糖、某些药物,与载体结合后可成为完全抗原半抗原+载体蛋白=完全抗原TD-Ag胸腺依赖性抗原TI-Ag非胸腺依赖性抗原内源性抗原(病毒整合)和外源性抗原(细菌)异物性:指抗原与自身组织成分的差异程度。凡胚胎期未与免疫细胞接触过的物质,均视为异物。顺序决定簇(线性决定簇)一段序列相连的氨基酸片段形成多在抗原分子内主要由T识别,B也可识别构象决定簇:序列上不相连,由天然构象形成位于分子内部由B识别T细胞表位:TCR识别必须经降解加工处理后才能被T细胞识别线性决定簇B细胞表位:BCR识别或抗体识别并结合直接识别构象决定簇或线性决定簇抗原结合价:能与抗体分子结合的功能性抗原决定簇的数目HLA抗原人类白细胞抗原(组织相容性抗原)免疫佐剂:同抗原一起或预先注射到机体,能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。抗体(antibody,Ab)是B细胞识别抗原后增殖分化为桨细胞所产生的一种蛋白质,主要存在于血清等体液中,能与相应抗原特异性地结合,具有免疫功能。BCR(B细胞受体)-膜型抗体-分泌型根据重链分类(heavy):将Ig分为五类:IgG、IgA、IgM、IgD、IgE根据轻链分型(light):κ、λ型可变区(V区):氨基酸组成、排列顺序变化较大恒定区(C区):氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定木瓜蛋白酶水解铰链区Fab段(fragmentofantigen-binding,抗原结合片段)Fab段可以与抗原结合,具有抗体的活性。Fc段(fragmentcrystalizable,可结晶片段)Fc段不能与抗原结合,但可执行Ig的其他生物学功能。多克隆抗体:多个抗原决定基——机体——多种抗体的混合物单克隆抗体(monoclonalantibody,mAb):由一个B细胞克隆产生的、针对某一定抗原决定簇的高度特异性抗体抗原分子通常具有多个抗原决定簇,动物免疫后可刺激多种具有相应抗原受体的B细胞发生免疫应答,因而可产生多种针对不同抗原决定簇的抗体。这些由不同B细胞克隆产生的抗体称为多克隆抗体补体:是存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质。参与经典途径活化的补体固有成份按其发现的先后分别命名为C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8和C9,其中C1由C1q、C1r和C1s三个亚基组成。补体固有成份是由肝细胞、巨噬细胞、肠粘膜上皮细胞和脾细胞等合成的糖蛋白,含量约占血清球蛋白总量的10%,其中C3含量最高、D因子含量最低。补体的激活途径:经典途径:由抗原抗体复合物结合C1q启动。旁路途径:由病原微生物等提供接触表面,而从C3开始激活。MBL途径:由MBL结合至细菌启动补体系统的功能可分为两大方面:补体在细胞表面激活并形成膜攻击复合物MAC,介导溶细胞效应;补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物学效应免疫细胞前体:造血干细胞(多能干细胞)抗体以四种主要方式参与免疫反应:1.抗体遇病原体结合可阻断病原体与靶细胞结合,这称为抗体的中和作用。2.抗体的调理吞噬作用。3.参与补体的溶细胞或溶菌作用。4.抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作(ADCC)。成熟T细胞只能表达CD4或CD8分子,即CD4+T细胞或CD8+T细胞。作用:TCR识别抗原;参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程人的MHC统称为HLA组织相容性是在个体间进行,器官或组织移植时,供体与受体双方相互接受的程度。I和II类MHC分子均由一条a和一条b链非共价结合而成。第一类主要组织相容性抗原(MHC-I)分子同内源性抗原肽结合同T细胞表面CD8结合第二类主要组织相容性抗原(MHC-II)分子同外源性抗原肽结合与T细胞表面CD4分子抗血清(antiserum):用抗原人工免疫实验动物,可获得含有特异性抗体的血清,称为抗血清。多克隆抗体(polyclonalantibody):抗血清中抗体是多个抗原决定簇刺激不同B细胞产生的抗体,所以称为多克隆抗体。单克隆抗体(monoclonalantibody,MAb)——由单一B细胞克隆合成并分泌的一种组成均一的免疫球蛋白分子,简称单抗。基因工程抗体是利用DNA重组技术,在基因水平上对Ig分子进行剪接、修饰,甚至是人工合成后导入受体细胞表达,而制备的一种新型抗体。人-鼠嵌合抗体鼠源V区或Fab+人源C区或Fc抗原和抗体通过非共价键结合,两者间涉及多种弱的分子间作用力:静电引力、范德华力、氢键作用力、疏水作用力等。亲和力(affinity):单价抗原与抗体间结合力的强度,表现为抗原抗体反应平衡常数;亲合力(avidity):多价抗原与抗体间结合力的总强度,表现为多个亲和力的加成。把最迅速出现可见反应时的抗原抗体的浓度比或量比,称为抗原抗体反应的等价点凝集反应(agglutination)是指颗粒性抗原或表面覆盖抗原(或抗体)的颗粒状载体,与相应抗体(或抗原)结合,在一定条件下,形成肉眼可见的凝集团块现象。间接凝集抑制试验(阳性)用抗原致敏载体及相应抗体作为诊断试剂,用于检测样本中是否存在与致敏颗粒相同的抗原,不出现凝集颗粒表示阳性。间接凝集抑制试验(阴性)有凝集颗粒出现表示阴性——待测样本中不存在与致敏颗粒相同抗原。协同凝集试验金黄色葡萄球菌的细胞壁含有一种特殊的蛋白质(称金黄色葡萄球菌蛋白A,SPA),能与血清中IgG抗体的Fc段非特异性结合,两个保持活性的Fab暴露在菌体(起载体作用)表面,与特异性抗原相遇时,能出现特异的凝集现象。免疫标记技术是指用酶、荧光素、同位素等物质标记抗体或抗原进行抗原抗体反应,检测抗原或抗体的技术。具有灵敏度高、快速、可定性、定量、定位等优点。将抗原或抗体吸附在固相(如聚苯乙烯微量板、磁珠等)表面,用酶标抗体或抗原与之反应后,根据固定酶催化底物颜色变化的深浅检测抗原或抗体,此所谓酶联免疫吸附试验(ELISA)正免疫应答:免疫活性细胞在识别抗原后,被活化并产生免疫效应细胞和效应分子,表现出免疫生物学效应。负免疫应答:某些特定条件下,免疫活性细胞对抗原识别后被诱导处于不活化状态,即免疫耐受。主动免疫:机体受到外来抗原的刺激产生免疫应答而获得的免疫力。被动免疫:机体因接受外来免疫物质而产生的免疫力。免疫应答的基本过程可分为三个阶段:1、感应阶段:抗原递呈和识别阶段。2、反应阶段:为T细胞和B细胞在识别抗原后的活化、增殖和分化阶段。在这一阶段中,小部分T细胞和B细胞停止分化,分别转变成为T记忆细胞和B记忆细胞。3、效应阶段:为产生免疫效应的阶段。内源性抗原指细胞内合成的蛋白质抗原外源性抗原指由细胞外进入细胞的蛋白质抗原抗原加工是指蛋白质抗原在细胞内被降解成能与MHC结合的肽的过程APC:即抗原递呈细胞,表达MHC和协同刺激分子,能够摄取、加工、处理抗原,并把抗原肽递呈给T细胞的一类特化的细胞群经典途径:MHCⅠ类分子递呈内源性Ag——CD8+TMHCⅡ类分子递呈外源性Ag——CD4+TT淋巴细胞对抗原的识别与应答是由成熟的初始CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞(或CTL)介导的。CTL杀伤靶细胞的机制:穿孔素颗粒酶系统Fas/FasL介导的细胞凋亡胸腺依赖性抗原(TD-Ag):在T细胞及巨噬细胞参与下,才能激活B细胞产生抗体。主要产生IgG类抗体胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):不需要T细胞协助,直接刺激B细胞产生抗体。产生IgM类抗体体液免疫效应1、中和作用2、激活补体,溶解作用3、结合细胞表面的Fc受体4、免疫损伤作用(细菌与抗体结合后,抗体Fc段结合吞噬细胞的Fc受体,促进吞噬)Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞;Th1细胞主要辅助细胞免疫应答;Th2细胞主要辅助体液免疫应答。细胞介素主要由免疫细胞所分泌的能调节细胞生长、分化,具有免疫调节效应,参与炎症反应和创伤愈合的小分子多肽或蛋白白细胞介素(interleukin,IL1-18)集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)干扰素(interferon,IFN,,)其他细胞因子免疫耐受机体免疫系统接触某种抗原后,针对该抗原的特异性无应答现象。超敏反应(hypersensitivity)指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答Ⅰ型超敏反应过敏反应或速发型超敏反应抗体---IgE肥大细胞释放生理活性物质Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型超敏反应抗体:IgG或IgMⅣ型超敏反应由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的,形成的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。无抗体与补体参与,由T细胞介导(Th1)
本文标题:免疫重点名词
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