人卫2版急诊重点

1、发热发热：是机体内、外致热源的作用下，或由于各种病因导致体温调节中枢功能障碍，而出现以体温高出正常范围为主要表现的临床症状。急性发热分为：1、感染性发热（感染多见）；2、非感染性发热。热型：稽留热、弛张热、波状热、回归热、不规则热。治疗根本是对因治疗，立即监护，建立静脉通道，实施气道管理，补液，氧疗。急诊处理：1、解热治疗（物理降温、对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药）；2、抗生素治疗（考虑发热的病因给予合理的抗生素种类）；3、综合治疗（积极进行液体复苏和检测血流动力学变化，必要时使用血管活性药物，高热惊厥的使用地西泮、苯巴比妥等）2、意识障碍与抽搐晕厥：晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。20秒~几分钟不等。晕厥的病因分类：1、神经反射型晕厥（情绪异常、咳嗽打喷嚏排尿后、运动后、颈动脉窦受挤压等）；2、直立性低血压晕厥（脑萎缩、帕金森、糖尿病、尿毒症、酒精、血管扩张剂、利尿剂、大汗出血呕吐等）；3、心源性晕厥（心动过缓、病态窦房结综合症、心脏瓣膜病、张力性气胸、主动脉夹层、肺栓塞等）。临床分期：前驱期、发作期、恢复期。急诊处理：1、体位：立即将患者置于平卧，双足稍微抬高。松解衣领、腰带。2、呼吸：保持呼吸道通畅，给予吸氧，纠正低血氧症。3、心律失常与低血压：心率40次/分者立即给予阿托品1mg静脉注射。不伴有心动过缓，但血压过低者，可立即静脉推注肾上腺素0.5~1.0mg对抗.......4、心源性晕厥：发生心跳、呼吸骤停，立即心肺复苏。5、药源性晕厥：停用药物，给予拮抗剂对抗。昏迷：是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的病理状态。以下任意一个部位发生器质性或者可逆病变均可致意识障碍和昏迷：上行网状激活系统、丘脑、丘脑下部激活系统、大脑皮质。昏迷的病因：血糖异常（低血糖、高血糖）、低血氧症（严重肺部疾病、重症贫血、有毒有害气体中毒、缺氧）、脑低灌注（低血容量休克、心源性疾病、感染、脓毒症、DIC）、、、、觉醒程度的分类以及临床表现：1、嗜睡：患者处于睡眠状态，能被痛觉以及其他刺激或者语言唤醒，有适当的运动和语言表达2、昏睡：介于嗜睡与昏迷之间，觉醒功能严重受损，强烈刺激才可唤醒，无自主语言或者语言含混。3、昏迷（浅昏迷、深昏迷）：是一种最严重的意识障碍，觉醒状态、意识内容、随意运动完全消失。木僵：常见精神分裂患者，对外界的各种刺激均无反应，四肢不动，不语，不吃，不喝，身体呈蜡样屈曲。精神抑制状态：见于癔症和精神打击之后。起病突然，对外界刺激无反应，僵卧不语，或呼吸急促或闭气，四肢用力伸直或乱动，双目紧闭或睁眼瞪视，双眼睑极速轻眨，翻开上睑可见眼球活动。神经系统检查正常。闭锁综合症：只有眼睑活动，如闭眼、睁眼及眼球垂直运动。不能言语，四肢不能动。其他思维表达方式为眼睑和眼球的活动。急诊处理：1、立即有效处理，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，人工辅助通气，应用呼吸兴奋剂；纠正休克，维持有效循环。2、建立静脉通道和连续呼吸、心率、血压和体温监测。3、急诊行血、尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析等检查。4、有颅压增高者给20%甘露醇、呋塞米、甘油等降颅压治疗，必要时行侧脑室穿刺降压引流。5、控制癫痫发作、高血压及高热，预防或抗感染治疗。6、昏迷伴呼衰、休克、心衰及癫痫者应给予积极救治；严重颅脑外伤昏迷伴高热、抽搐、去大脑强直者可用人工冬眠疗法。7、昏迷的患者主要是找到昏迷的病因，针对主要的疾病进行积极的治疗。8、其他治疗（止血、预防感染、促进脑细胞恢复、促醒、对症支持治疗、加强护理、密切观察）3、低血糖症低血糖症：是指血中葡萄糖浓度明显降低（2.8mmol/L），中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。神经低血糖表现：低血糖症首先出现的自主神经兴奋的症状。（低血糖昏迷可造成永久性脑损伤）病因分类：空腹低血糖（内分泌异常、严重肝病、代谢性酶缺陷、营养物不足）、药物性低血糖（胰岛素、酒精过量、水杨酸类、土霉素、磺胺类药物、奎宁、β-受体阻断剂、、、）、餐后低血糖（早期糖尿病、特发性低血糖、胃大部切除、胃空肠吻合等）somogyi效应、亮氨酸过敏、、、临床特点：1、自主神经反应症状（饥饿感、发力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、颜面以及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等）2、中枢神经症状（大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、行为异常和嗜睡，严重者出现癫痫发作、意识障碍、昏迷）3、低血糖的特殊表现【未察觉低血糖综合症（是1型糖尿病中较为危险的并发症，无自主神经症状，迅速出现惊厥和昏迷，易误诊而导致死亡）】、【somogyi现象（又称低高血糖现象，是1型糖尿病治疗过程中较为常见的问题，主要原因是胰岛素过量使用导致未被识别的低血糖发作，通常在晨间睡眠时发作，苏醒后因升血糖激素所用导致高血糖，这易被误作为增加胰岛素剂量的依据，而导致严重的低血糖症，甚至昏迷）】、【低血糖后昏迷（血糖浓度恢复正常且维持30分钟以上神智仍未清醒者，称为低血糖后昏迷；可并存脑水肿）】诊断：whipple三联征（低血糖症状、发作时血糖2.8mmol/L、静脉补糖后症状迅速缓解）鉴别诊断：脑血管病（病史、体格检查、血糖测定）、糖尿病酮症酸中毒、高渗性血糖状态处理：1、立即检测血糖血胰岛素。2、对昏迷者补充葡萄糖，首剂静脉注射50%葡萄糖40~60ml，后用5%~10%葡萄糖静脉滴注，大多数患者迅速清醒（中枢滞后恢复；果糖不能透过血脑屏障，不能用）3、胰高血糖素适用于不能够迅速建立静脉通道的患者。4、至少每两小时检测血糖一次。5、低血糖后昏迷的治疗：对可能存在脑水肿的患者，应在维持血浆葡萄糖正常浓度的同时进行脱水治疗。6、病因治疗。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DKA：使体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高血酮症，酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。诱发因素：DKA多发于胰岛素依赖性糖尿病（1型糖尿病）临床特点：1、症状：原有糖尿病症状加重，出现烦渴、尿量增多，疲倦、乏力。早期可有头晕，头痛、精神萎靡，食欲缺乏、恶心，呕吐。部分不典型患者可出现广泛的剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。2、体格检查：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等。进一步加重可出现循环障碍，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降、休克。严重者脑细胞脱水出现意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或者消失。因酸中毒出现快、深、长呼吸（kussmaul呼吸），酮体呼出烂苹果味。3、辅助检查：尿常规（尿糖+++++、尿酮体++++++++++++、可出现蛋白管型尿）、血糖（16.7mmol/L，若超过33.3mmol/L，多伴有血浆高渗或肾功能障碍）诊断：尿糖和酮体阳性+血糖增高+血PH降低，不论有无糖尿病史皆可诊断。并发症：吸入性肺炎（多由昏迷患者胃内容物误吸所致）、低血糖（未能及时监测以及补充葡萄糖所致）、低钾血症（钾补充不足）、充血性心力衰竭（补液过多过快）、脑水肿（补液过多，渗透压变化过快）、碱中毒（过量补充碳酸盐纠酸）、心梗、静脉血栓形成、DIC、横纹肌溶解症（肌痛，酱油色尿）。急诊处理：1、急诊处理：原则为：改善循环血容量和灌注、控制血糖和血浆渗透压至正常水平、平稳清除血和尿中的酮体、纠正水电解质紊乱、去除发病诱因（保持呼吸道通畅，严禁过度通气防止酸中毒加重。低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测，根据病情留置尿管、胃管等措施。同时开放2~3条静脉通道补液。监测生命体征。立即送检血、尿常规，行血气分析，查血糖、血酮体、电解质、肾功能、血浆渗透压等。）2、胰岛素应用3、补液（液体复苏的原则是先快后慢，适时补钾）4、纠正电解质紊乱（所有DKA患者静注胰岛素有尿后立即补钾）5、纠正酸中毒6、诱因和并发症的防治（发热、感染、休克、心律失常、心功能不全、肾功能不全、DIC、脑水肿、心梗、静脉血栓形成）高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态HHS：是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征，（与糖尿病酮症酸中毒的区别在于没有明显的酮症酸中毒；多发于50岁以上的非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM）临床特点：严重脱水、血浆高渗、血容量不足、神经系统异常。实验室检查：1、血糖监测：33.3mmol/L（600mg/dL）2、尿液检查：强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，尿比重高。出现横纹肌溶解尿液呈酱油色。3、血浆渗透压：340mOsm/L（正常范围280~300mOsm/L）4、电解质紊乱：较DKA严重，血钠升高155mmol/L5、血肌酐和尿素氮：多有增高6、血常规：血液脱水浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数增高。7、血气分析：乳酸中毒所致的代酸中毒表现。所有HHS昏迷患者均为危重患者，以下提示预后不良：昏迷持续48小时尚未恢复、血浆高渗状态48小时内未能修正、昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射阳性、血肌酐和尿素氮持续升高、合并G-菌感染、合并横纹肌溶解或者肌酸激酶升高。急诊处理：（原则：补充血容量纠正高渗休克状态、小剂量胰岛素纠正血糖代谢紊乱、消除诱因）1、一般措施：立即进入ICU、吸氧、建立2~3条静脉通道、常规生命体征监护、立即取血尿常规血糖电解质肾功能血气分析。2、液体复苏：最好在中心静脉压CVP检测下进行。3、短效胰岛素4、纠正电解质紊乱5、其他（HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠，不但无效且可能损害内源性胰岛素的释放）常见抽搐急症抽搐：指骨骼肌痉挛性痫性发作及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。病因分类：痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐。呼吸困难呼吸困难的分类：肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难，及其他呼吸困难。临床表现：1、起病方式：突然发作的呼吸困难（自发性气胸、肺水肿、支气管哮喘、急性心梗、肺栓塞）、夜间阵发性呼吸困难（急性左心衰）、COPD患者夜间因痰液聚集引起咳喘，被迫立位2、伴随症状：呼吸困难者伴有发热、咳痰、咳嗽、胸痛等3、呼吸困难类型：吸气性呼吸困难（大气道阻塞，“三凹征”）、呼气性呼吸困难（小气道阻塞支气管哮喘，COPD；呼气延长伴哮鸣音）、混合型呼吸困难（重症肺炎，肺间质纤维化，大量胸腔积液，气胸）、潮式呼吸和间歇呼吸（中枢系统疾病、糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等）治疗：（原则；保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正酸碱平衡失调，病因治疗。）1、保持呼吸道通畅：开放气道、清除气道内异物和分泌物、支气管痉挛着静脉给予支气管扩张药物等。2、纠正缺氧：鼻导管或者面罩給氧。3、支持疗法：纠正酸碱平衡电解质紊乱，心、脑、肾重要器官的功能支持。4、病因治疗支气管哮喘急性发作急诊处理：1、給氧2、控制哮喘：吸入β2受体激动剂、抗胆碱能药物、沙丁胺醇、静注特布他林。3、药物治疗：糖皮质激素、β2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类。并发症处理：张力性气胸应给予胸腔闭式引流、痰液阻塞时加强气道管理，湿化气道，及时吸痰、支气管肺泡灌洗。自发性气胸：无创伤或医源性损伤因素，自行发生的气体进入胸膜腔内。临床分型：开放性气胸、闭合性气胸、张力性气胸。急诊处理：1、給氧2、胸腔排氣：胸腔穿刺抽气、胸腔闭式引流3、复张后肺水肿处理：停止抽气、半卧位、吸氧、利尿剂。4、其他：原发病治疗、外科手术、胸膜粘连术。急性左心衰急性左心衰：由于心血管病变引起的心排量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合症。（见于：急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性心衰急性失代偿）症状：1、呼吸困难：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（分红泡沫痰）。2、交感神经兴奋（周围血管收缩、动脉压升高、心率增快、面色苍白、四肢湿冷、出冷汗）急诊处理：1、体位：坐位、半卧位、双腿下垂、降低呼吸做功2、改善痒供，减轻心肌缺血3、建立静脉通道4、吗啡：急性左心衰极有效5、利尿剂6、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）7、氨茶碱8、正性肌力药（洋地黄；伴低血压者