休克实验报告

家兔失血性休克及其抢救实验人员5人第2组班一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g三、实验对象家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：2.8Kg，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg（体重）,耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。（2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。（3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。（4）.右颈总动脉插管术——失血造模用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器（1）少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。观察机体自身调节能力。（2）大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持20min。停止放血,记录总失血量。（3）观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。4、家兔失血性休克抢救（1）．输血:将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。（2）.观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。（3）.输液:加快输生理盐水(60-100滴/min)至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。五、实验结果结果一：实验整个过程家兔血压曲线图从曲线中我们可以看出：小放血过程中，血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这是家兔自我调节的作用；之后进行大放血，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，经过右颈外静脉输血抢救血压曲线回升至正常。补充：由于实验插管耗费大量时间导致之后的步骤时间都缩短，不过效果一样结果二：实验过程中血压心率皮肤黏膜颜色变化（1）正常情况下，家兔测得的平均压为106mm/Hg心率260次/min（2）小放血达到血压至60mm/Hg期间,平均压由102.34mm/Hg降低至65.25mm/Hg至55.23mm/Hg,心率由247次/min降至233次/min降至220次/min,期间心率有回升，但总体趋向变慢。（3）大放血达到血压至40mm/Hg期间，平均压由55.77mm/Hg至45.86mm/Hg,心率由250次/min降至210次/min。（4）输血抢救后，平均压从45.86mm/Hg逐渐回升至102.34mm/Hg,心率由210次/min回升至247次/min。（5）在此过程中失血总量大约70ml,输血总量大约30ml,期间一直在输液抢救。（6）皮肤黏膜及其他诸项变化：在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显升高，皮肤黏膜未观察到明显变化。六．讨论休克是机体在各种强烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍【1】，使得全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。1.实验中少量放血过程中，使动脉血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这与家兔自我调节有关。此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。机体处于应激反应早期阶段，能动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。其一：此时动脉血压的维持依赖于以下三个基本因素：①回心血流量增加：静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的60%~70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。同时，休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管的液体静压下降，使组织液回流入血管增多，起到“自身输液”作用，是增加回心血量的“第二道防线”。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管对水钠重吸收增加，也有助于血容量的恢复。②心肌收缩力增强，心输出量增加：交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回流量增加，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增强。③外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩，特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。【2】所以根据以上3大理由我们可以解释本实验少放血等待5分钟左右，家兔动脉血压回升。其二：再加上由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器和压力感受器传入冲动减少，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器【3】受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。要注意的是此期是休克的可逆期，所以在此期内施加救助可以极大程度上挽救家兔。2.进行大放血后，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，并且从实验中观察到家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意。这符合休克期（进展期）的临床表现特点。此时代偿失调，血压进行性下降，微循环处于淤血性缺氧状态，多灌少流，灌多于流。此时由于大量放血造成的缺血环境导致组织酸性代谢产物堆积，缺血伴随血液中含氧量减少，这两者（缺血缺氧和酸中毒或堆积）大力促使微循环瘀血，再加上此时交感-肾上腺髓质更为兴奋【4】，儿茶酚胺大量释放，组织器官微循环血液灌流更是下降，种种形成恶性循环。此期微循环变化特点主要是：微动脉痉挛减弱，毛细血管前括约肌也由收缩转为舒张，毛细血管网开放，微静脉嵌塞，血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力。所以由于血压持续性降低，动脉血液灌流量大大减少，家兔皮肤黏膜较小放血时出现了明显变化，变得苍白，尤其是口唇，并且身体触及有凉意。此期如不及时抢救，则可发展到休克晚期，所以接下来进行了输血输液救护。3.由于一开始插管耗时较多，于是在大放血血压达到45mm/Hg，并不再回升一段时间后快速进行了抢救，所以抢救效果明显。血压和心率均快速地回到了几乎与原来一致的水平，不过家兔本身其他未观察到明显变化。由于在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，输液能使微循环的血液粘稠度下降，更利于增加微循环的血液。所以在抢救过程中，实验中我们先采取了输液，再进行了输血。补充血容量是改善家兔的心输出量和组织灌流量的基本措施【5】，能够使其有效循环血量得以回升，使得家兔抢救成功。4.在这个实验中，除了掌握有关失血休克各种机制，我们还应该看到我们组动静脉插管的技术不足，由于这项技能的耗时，我们整体实验险些由此无法完成，所以技术掌握很重要，应该反思一下，弱项存在，应该积极改善。综上，讨论分析部分结束。七.结论此次实验家兔少量放血后，家兔血压下降，处于休克早期（代偿期）可以通过代偿反应在短时间内使血压回升到正常水平或略低；而家兔大量放血后，家兔血压明显进行性下降，处于休克进展期（可逆性失代偿期）并且不再能够通过自身调节回升；输血、输液抢救后血压快速上升，并最终达到正常水平。八．参考文献[1]陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程.第二版.北京：科学出版社，2010.6P141[2]黄玉芳.病理学.第九版.北京：中国中医药出版社，2012.8P162~163[3张志雄.生理学.第二版.上海：上海科学技术出版社，2011.8P87[4]黄玉芳.病理学.第九版.北京：中国中医药出版社，2012.8P164~165[5]陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程.第二版.北京：科学出版社，2010.6P141