传染病学期末考试重点

1/11第一章1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。4、感染过程a、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。b、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。c、显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。d、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（3months），慢性携带者(3months)e、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。5、病原体作用：侵袭力毒力数量变异性6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。7、非特异性免疫：A、天然屏障:外部：皮肤、粘膜、分泌物内部：各屏障B:吞噬作用C：体液因子2/118、传染病特征：病原体传染性流行病学特征感染后免疫9、流行病学特征：流行性季节性地方性外来性10、散发：传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平11、爆发:指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数是同一传染源或传播途径12、流行：某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍13、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境14、发展阶段(1)潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。留言观察时间由潜伏期决定(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。15、管理甲类1.鼠疫、2.霍乱强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血热、6狂犬病、7流行性乙型脑炎8细菌性和阿米巴性痢疾、9伤寒和副伤寒、10流行性脑脊髓膜炎11钩端螺旋体病、12血吸虫病、13.疟疾为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病为监测管理传染病。二病毒性肝炎16、带包膜的DNA病毒电镜下HBV有三种形态：大球形颗粒（Dane颗粒）、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，无感染性。17、Danek颗粒+形态：球形，42nm核心：环状双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶内衣壳：20面体立体对称，直径28nm，表面为HBcAg；HBeAg也产生于内衣壳外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包括HBsAg，前S1，前S2是完整的HBV颗粒，具有感染性18、四个开放读码区S区：又分为前S1、前S2及S三个编码区，编码pre-s1、pre-s2、HBsAg，均为抗原C区：由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAgP区：最长，编码DNA聚合酶、RNA聚合酶等，参与HBV复制X区：编码HBxAg，具有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生有关。19、乙肝两对半的意义：.HBsAg与抗HBs：HBsA阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。HBeAg与抗HBe:HBeAg存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗HBe转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。3/11HBcAg与抗HBc:HBcAg不容易检出，阳性表示HBV处于复制状态。高滴度抗HBcIgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义，高滴度HBcAgIgG表示现症感染。20、丙型肝炎可以通过血制品传播21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC导致凝血因子和血小板减少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化，2周内出现II度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天-26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。25、病毒性肝炎鉴别诊断A其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的临床表现;主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少数有恶心、呕吐等局部症状。27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为H5N1H9N2H7N7，其中感染H5N1亚型的患者病情严重。28、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时，发病前一周曾到过疫点，有明确的病、死禽及其分泌物、排泄物接触史，或与人禽流感患者有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒分离和血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高是本病确诊的重要依据四麻疹29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。30、临床表现：典型麻疹（约10天）“3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。c麻疹前驱疹：一过性。(2)出疹期（极期）：约3天。a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。30、最重要的传染源是急性期患者。31、麻疹并发症：喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎4/11五流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。33、并发症：脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血热34、病原体：汉坦病毒主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。35、主要病理生理变化：A休克：原发性主要是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC的发生，，导致血液循环瘀滞，血流受阻，因而是有效血容量进一步降低。继发性主要是大出血，继发感染和多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足36、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致组织损伤。37临床分期：A发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒，发热常在39-40间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。B低血压休克期：一般发生于第4-6日，，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续1-3天，其持续长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生C少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙）D高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿量＞2000ml/日为进入此期），少数-发热期或低血压期转入此期（尿量＞3000ml/日进入此期）。多尿期一般出现在病程第9-14天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（＞2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳5/11和低血钾）E恢复期，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、发热其治疗原则：抗病毒减轻外渗改善中毒症状预防DIC七流行性乙型脑炎37、病原体：乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。38、好发时间：亚热带温带集中在7、8、9月份39、临床表现：极期：高热40+意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其他神经系统症状和体征（浅反射消失或减弱神反射先亢进后消失病理征阳性）循环衰竭高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现40、血清学检查：特异性IgM抗体测定是早期诊断指标补体结合实验血凝抑制实验41、鉴别诊断：A中毒性菌痢;更急