[病理学]心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病致病(危险)因素发病机制病理变化临床病理联系各论要求心血管疾病发病特点:①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。②肿瘤少见。1.是心血管系统最常见疾病.2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化，粥样斑块形成使管壁变硬、管腔狭窄。第一节动脉粥样硬化（AtherosclerosisAS）中动脉模式图病因(危险因素)1、高脂血症：血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂(氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子)2、高血压：机械压力和冲击3、吸烟：血中CO内皮损伤、平滑肌细胞增生.4、引起继发性高血脂的疾病糖尿病，甲状腺功能减退，肾病综合征5、遗传因素6、其他：年龄，性别，超重内皮细胞损伤促进脂质沉积AS的危险因素及发生机理糖尿病、肾病综合征、遗传（LDL受体缺陷）、肥胖、高脂血症高血压吸烟血浆中LDL浓度升高动脉内皮损伤LDL浸润内皮通透性升高生长因子（MPC-1、SMC源性趋化因子）脂质沉积平滑肌细胞增生、迁移单核细胞趋化粥样斑块形成泡沫细胞形成病理变化（一）基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块镜下观：见大量泡沫细胞1、脂纹肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶泡沫细胞的来源血中单核细胞进入内皮下，吞噬脂质而成1、巨噬细胞源性：中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。2、肌源性：2、纤维斑块肉眼：内膜面不规则隆起，0.3-1.5cm，色：浅黄→灰黄→灰白→瓷白色镜观：表层为纤维帽其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质等3．粥样斑块或：粥瘤肉眼观：内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆起，并压迫中膜。切面：表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥糜样物。肉眼观光镜：1）表层为玻璃样变的纤维组织。2）深部为红染无定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。3）底部及周边肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。4）中膜受压，平滑肌萎缩，弹力纤维破坏而变薄。3、粥样斑块镜下观纤维帽胆固醇结晶中膜萎缩胆固醇结晶粥样斑块复合病变1、斑块内出血-新生血管破裂血肿促进病灶发展；阻塞管腔2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成3、血栓形成4、钙化:管壁变硬、变脆5、动脉瘤形成：可破裂6、血管腔狭窄（中等动脉）1、斑块内出血2、粥瘤性溃疡形成3、血栓形成4、钙化钙化5、动脉瘤形成主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化1）好发部位:动脉后壁及其分支开口处2）主要影响:较小口径大血流急但：严重：动脉瘤2.冠状动脉粥样硬化(见后)3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见：颈内动脉起始部、基底动脉、Willis环和大脑中动脉。后果：（1）管腔狭窄→脑萎缩（2）合并血栓阻塞→脑软化（脑梗死）（3）动脉瘤→脑出血。4、肾动脉粥样硬化1）好发部位：肾动脉开口处2）主要影响：管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生合并血栓形成肾梗死多个梗死灶机化肾固缩（动脉粥样硬化性固缩肾）5、四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉2）主要影响：•供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩•动脉完全阻塞梗死或坏疽6、肠系膜动脉粥样硬化阻塞腹痛、肠梗死。第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病一.冠状动脉粥样硬化症AS基本病变均可见。1、好发部位：左前降支右冠状动脉左主干左旋支后降支2、病变特点•病变多发生于血管的心壁侧半月形增厚，管腔偏心性狭窄•管腔狭窄分级：•I级25%II级26～50%III级51～75%IV级76%镜下观斑块内出血管腔狭窄钙盐沉积中膜萎缩胆固醇结晶内膜增厚3、主要影响可引起心绞痛，心肌梗死，猝死二冠状动脉粥样硬化性心脏病概念因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（CoronaryHeartDisease，CHD)对机体的影响1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死（一）心绞痛1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉挛；3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐4、表现：阵发性心前区疼痛或压迫感5、发生机制：心肌内代谢不全的酸性产物堆积→交感神经末稍→1-5胸交感神经节、相应脊髓段→大脑。1.稳定性心绞痛——轻型心绞痛。2.不稳定性心绞痛：活动或休息时均可发作，心肌细胞坏死引起心肌纤维化。3.变异性心绞痛：无诱因在休息或梦醒时发作，冠动脉狭窄或痉挛。分型（二）心肌梗死1、概念：冠脉供血中断引起的心肌坏死2、原因①冠状动脉粥样硬化合并②冠状动脉痉挛A.血栓形成B.斑块内出血3、临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛。4、分类①心内膜下心肌梗死-梗死厚度≤内层1／3-整个左心室内膜下层受累时称环状梗死②透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)-坏死累及心室壁全层，范围较大-如未累及全层但2/3室壁称厚壁梗死6、病理变化5、好发部位A.最多见:左前降支供血区B.其次是:右冠状动脉供血区C.再其次:左旋支供血区1）眼观病变：贫血性梗死形态不规则。2）镜观特点：凝固性坏死心肌梗死1-2天后心肌梗死3-4周后6.合并症（1）左心衰竭：乳头肌功能失调→二尖瓣关闭不全→心衰（2）心脏破裂：蛋白水解酶的溶解作用。（3）室壁瘤：10%～30%的MI合并室壁瘤。（4）附壁血栓（5）心源性休克：MI面积40%时，可发生。（6）急性心包炎：15%～30%MI后2-4天发生。（7）心律失常：传导紊乱心脏破裂心脏破裂急性心包填塞猝死室壁瘤第三节高血压病Hypertension主要临床表现是体循环动脉血压升高。诊断标准:收缩压≥18.4Kpa（140mmHg）舒张压≥12.0Kpa（90mmHg）分类：原发性（高血压病）：90-95%继发性（症状性）高血压：5-10%（肾性、内分泌性、血管狭窄）。定义：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。一、病因和发病机理（一）发病因素1、遗传因素：75%的患者有遗传素质。2、环境因素1）饮食因素：主要是高钠。2）社会心理因素：精神紧张使大脑皮层平衡失调，使皮层下血管中枢收缩冲动占优势。3）神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。（二）发病机制（略）二、类型和病理变化原发性高血压分为：良性高血压(benignhypertension)95%恶性高血压(malignanthypertension)5%一、良性高血压（缓进型高血压）病变部位：累及全身细动脉和小动脉病变发展过程：机能紊乱期动脉病变期内脏病变期1.机能紊乱期：早期，功能性。细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。2.动脉病变期：细小动脉器质性变化--硬化。（1）细动脉硬化(主要)：(直径小于1mm)玻璃样变，管壁增厚，管腔狭窄。最易累及：肾入球动脉、视网膜动脉。细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变（2）肌型小动脉硬化：表现：内膜纤维性增厚、中膜平滑肌细胞增生、肥大管壁增厚、管腔狭窄。部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。（3）大动脉硬化：伴粥样硬化，如主动脉。良性高血压之小动脉病变3、内脏病变期：（1）心脏：高血压性心脏病表现：镜下：心肌肥大→灶性坏死、纤维化肉眼：心脏体积增大，重量增加，左心室壁增厚。（2）肾脏：镜下：1）肾小球：萎缩、肥大。2）肾小管：萎缩、消失,扩张。3）间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润。4）血管病变肉眼：两侧对称，体积，重量，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状。原发性（高血压性）颗粒性固缩肾。高血压性颗粒性固缩肾（3）脑组织①脑水肿：颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑剧烈头痛呕吐高血压危象:（hypertensivecrisis）视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍②脑软化(softeningofbrain):细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。③脑出血：高血压病最严重的并发症常发生于基底节、内囊（豆纹动脉），其次为大脑白质、脑干（4）视网膜病变视网膜中央动脉硬化所致――临床常通过查眼底而判高血压分期血管迂曲，反光增强，呈银丝样动－静脉交叉处V受压严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床特点：①青年人居多，起病急，病程短②血压持续升高230/130mmHg③常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血（二）恶性高血压病病理变化：特征性病变:1.增生性小动脉硬化。（内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样增生性小动脉硬化：葱皮样病变2.坏死性细动脉炎细动脉壁纤维素样坏死。部位:肾和脑严重。细动脉纤维素样坏死第四节风湿病概念是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及全身结缔组织。最常侵犯心脏、关节和血管等。概述风湿病的临床要点:多发生在青少年非特异性感染症状（发热、WBC↑）特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈病、血沉↑、抗“O”↑）1、病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关2、发病机理•链球菌感染后产生抗体而引起病变。•抗原抗体交叉反应学说：C抗原，M蛋白一、病因及发病机理二、基本病理变化1.变质渗出期（一个月）病变：①结缔组织基质：粘液样变性，胶原纤维：纤维素样坏死。②炎症细胞浸润，浆液渗出部位：心脏、关节、皮肤等2.增生期或肉芽肿期：（2～3个月）风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoffbody：组成：巨噬细胞+纤维素样坏死→风湿细胞+炎性细胞+纤维素样坏死→风湿性肉芽肿。风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成“枭眼细胞”3.疤痕期（2-3个月）纤维素样坏死吸收纤维细胞最后：纤维化，瘢痕形成风湿小体纤维化形成小疤痕各器官病变一、风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心外膜炎4、风湿性全心炎1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜①部位最常受累二尖瓣其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累③影响慢性期瓣膜变形致瓣膜病急性期赘生物影响小②病变急性期：赘生物形成慢性期：瓣膜变形赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。赘生物镜下为血小板和纤维蛋白瓣膜变形瓣膜病2、风湿性心肌炎①部位③影响心肌间质②病变风湿小体形成心肌收缩力下降致心力衰竭3、风湿性心外膜炎①部位②病变③影响心外膜浆液性炎或纤维素性炎（绒毛心）心包积液，心包粘连缩窄性心包炎心包粘连4、风湿性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎二、风湿性关节炎好发部位：大关节病变特点：关节腔内大量浆液渗出三、皮肤病变1.环形红斑2.皮下结节多见于大关节伸侧皮下结节0.5～2cm四、风湿性动脉炎（小动脉常见）急性期：血管壁纤维素样坏死晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄五、风湿性脑病多见于5～12岁女孩锥体外系受累小舞蹈病第五节感染性心内膜炎概念分类由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎1、病原：致病力较强的化脓菌2、部位：原来正常的瓣膜3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成4、镜观：瓣膜坏死和赘生物赘生物=脓性渗出物+坏死组织+炎症细胞+细菌+血小板+纤维素5、结局：①败血性梗死，小脓肿②瓣膜穿孔，瓣膜病急性感染性心内膜炎1、病原：致病力较弱的草绿色链球菌2、部位：常发生在已有病变的瓣膜3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成4、镜观：瓣膜原有病变和赘生物赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织+炎症细胞+细菌（常在血栓内）亚急性感染性心内膜炎5、结局：1）瓣膜病2）动脉性栓塞和血管炎栓子多引起非感染性梗死：脑，肾，脾3）败血症皮肤、粘膜、眼底出血点风心与感染性心内膜炎赘生物的区别病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无金黄色葡萄球菌/草绿色链球菌直接感