《有害气体》教案(2015421;6-7节)

职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity第二节生产性毒物和职业中毒六、刺激性气体主讲教师：邹飞职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity1915年4月，第一次世界大战期间，德军发动的伊普雷战役中，英法联军与德军处于对峙状态，22日黎明战场上一片宁静，德军把装有液态氯气的钢瓶运送到阵地前沿，在6公里宽的前沿阵地上，5分钟内施放了180吨氯气，借助风力把氯气吹向敌阵，约一人多高的黄绿色气体借着风势沿地面冲向英法联军阵地，进入战壕并滞留下来。随后有些人窒息而死。英法士兵惊慌失措，四散奔逃，溃不成军。据估计，英法军队约有15000人中毒。这就是现代战争中第一次使用的化学武器。职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。概念腐蚀性；易发生跑、冒、滴、漏污染作业环境；化学工业生产中最常见；职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity俄罗斯核潜艇20人死于氟利昂中毒2008年11月8日，俄太平洋舰队一艘载有208人的核潜艇在试航时艇上灭火系统故障导致事故，造成艇上20多人死亡，另有21人受伤。事故发生时，潜艇核反应堆运转正常，核辐射指标也没有异常。职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity云南曲靖氯气泄漏事件致76人急性氯气中毒职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity伦敦烟雾事件由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity酸雨的形成含硫的煤炭燃烧后放出大量的二氧化硫导致酸雨。森林由于酸雨的危害而枯萎死亡湖泊鱼虾绝迹1980年,英国和加拿大因酸雨污染而导致死亡的就有1500人。酸雨使文物遗迹风化加剧职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity时间：1984年12月3原因：储气罐阀门失灵后果：52万人口受到严重损害，15多万人中毒，5万多人失明，2500人死亡印度异氰酸甲酯泄漏事件职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity光化学烟雾著名的光化学烟雾事件洛杉矶光化学烟雾事件职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity人类活动燃料燃烧建筑和装饰材料家用电器职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（一）刺激性气体的种类①酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3②成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO③成酸的氢化物：HCl、HF（氟化氢）、HBr（溴化氢）④成碱的氢化物：NH4职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（一）刺激性气体的种类⑤卤族元素：F、Cl、Br、I⑥无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3⑦醛类：甲醛、丙稀醛⑧其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物。其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（二）、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity水溶性中等低浓度Cl2SO2水溶性中等高浓度Cl2SO2水溶性高HClNH3刺激作用水溶性低NO2COCl2化学性肺炎肺水肿职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity①浓度低、时间短—局部刺激为主②高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。2.接触的浓度和时间职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity中毒性肺水肿的发生机制刺激性气体机体肺泡壁通透性增加活性物质释放缺O2直接损伤血管通透性增加渗出增加肺水肿肺泡间隔液体增多淋巴回流障碍直接损伤表面活性物质缺O2通透功能障碍职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity局部刺激症状：眼、咽、喉部刺激症状；局部皮肤灼伤；（NH3、SO2、Cl2、HCl）；喉头水肿或痉挛；化学性气管炎、支气管炎及肺炎；中毒性肺水肿（三）临床表现1.急性中毒职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧肺淋巴循环梗阻中毒性肺水肿的发病机制1）发病机制肺水肿缺氧血容量减少休克职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity2)中毒性肺水肿的临床表现刺激反应：潜伏期：2h-12h肺水肿期：恢复期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重，粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可闻湿啰音，WBC(2-3)×109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS：肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity中央型肺水肿弥漫型肺水肿正常胸片职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity依据GBZ73-2002诊断标准分级刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者：1.呛咳、咳痰、气急、胸闷2.符合急性间质性肺水肿的表现3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。符合急性呼吸窘迫综合征。窒息。并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等猝死。重度中毒（四）诊断职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（五）急救与治疗①立即脱离现场②去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤③及时处理眼部的灼伤④限制静脉补液量⑤预防肺水肿⑥对症治疗职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity及早吸氧，纠正缺氧。应用去泡剂：保持呼吸道通畅。肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。减轻胸腔压力绝对卧床休息。预防和控制感染。吸入去泡沫剂二甲基硅油，清除气道内水泡；应用氨茶碱解除支气管痉挛；根据毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物；中毒性肺水肿和ARDS的治疗职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏。注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等。（六）预防措施职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity第二节生产性毒物和职业中毒七、窒息性气体职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。概念职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物氰化物、H2S化学窒息性气体概念职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体；由于其存在可使空气中氧含量明显降低；使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。概念职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity化学窒息性气体经吸入血液或组织后；使血液运送氧的能力发生障碍；组织利用氧的能力发生障碍；引起组织缺氧或内窒息的气体。概念职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity化学窒息性气体概念血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity三羧酸循环职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity呼吸链职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（一）、一氧化碳CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。1.理化特性沉默的杀手职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉接触机会职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity吸收：呼吸道；分布：80%－90%与Hb结合HbCO；（碳氧血红蛋白）10%－15%与含铁的肌红蛋白结合；排泄：以原形态从呼气排出；毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min；最低致死剂量：5726mg/m3/5min；2.毒理职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity亲和力HbCO﹥HbO2300倍解离速度HbCO﹤HbO23600倍发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力↓组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病；2.毒理职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity①HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。②吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min。③每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。毒作用影响因素CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversityCO中毒CO浓度%症状0无症状10前额头痛20头痛、喘30判断力变差、恶心、头晕、视觉异常、疲劳40心智混乱、昏倒50昏迷、癫痫60低血压、呼吸衰竭70死亡职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity3.临床表现和诊断（1）急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤1）轻度中毒2）中度中毒3）重度中毒4）急性CO中毒迟发性脑病皮肤呈樱红色；全身乏力，难以自救职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity急性脑缺氧的症状与体征职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity（2）慢性影响（未定论）神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。CO缺氧心肌受损冠状动脉供血3.临床表现和诊断职业卫生与职业医学SouthernMedicalUniversity吸入较高浓度CO接触史；发生急性中枢神经损害的症状和体征；血中碳氧血红蛋白测定的结果；现场卫生学调查资料；根据GBZ23－2002的诊