KS-呼衰(11章).

呼吸功能不全气体运输(gastransport)通气(ventilation)与血红蛋白结合(boundtohaemoglobin)呼吸与氧利用（肺通气+肺换气）空气(air)肺泡(alveoli)气体交换(gasexchange)外呼吸(externalrespiration)肺泡毛细血管(alveolarcapillary)组织换气组织细胞(tissuecells)内呼吸(internalrespiration)概念与分类外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2大气肺泡血液换气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2：80-100mmHgPaCO2：36-44mmHg通气换气概念与分类【呼吸衰竭】在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于外呼吸功能（肺通气和（或）换气功能的）严重障碍，以致动脉血氧分压PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。概念与分类排除其他因素：如心内解剖分流、原发性心排出量降低【呼吸衰竭指数】（RFI）计算公式：RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭；RFI300可诊断为缺氧。【呼吸功能不全】▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时血气值正常。▲没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。概念与分类（吸入气的氧浓度=20%）轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸衰竭的分类：（1）根据动脉血气特点分类（PaCO2是否升高）低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ）(PaO2）低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ）（PaO2，PaCO2）（2）根据发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭（3）根据原发部位分类中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（4）根据发病的缓急分类：急性慢性第一节病因和发病机制肺的病变肺或胸膜弹性阻力增加胸壁损伤呼吸中枢障碍上运动神经元传导受阻脊髓前角细胞受损下运动神经元传导受阻呼吸肌无力气道狭窄或阻塞神经肌肉接头阻滞不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损伤、新生儿肺炎。婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓塞、胸腹手术后并发肺感染。一、肺通气功能障碍1.肺通气障碍的类型和原因限制性通气不足阻塞性通气不足原因和机制吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足（一）限制性通气不足肺通气功能障碍吸气运动：吸气肌收缩引起的主动过程呼气运动：肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍。呼吸肌活动障碍周围神经系统病变（脊髓灰质炎、多发性脊神经炎）呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩（长时间呼吸运动增强、营养不良）呼吸肌无力（严重低钾血症、缺氧、酸中毒）限制性通气障碍呼衰呼吸肌运动↓（泵衰竭）呼吸中枢（-）CNS受损(脑外伤、脑炎）麻醉、安眠药过量▲呼吸肌活动障碍原因：胸廓畸形、胸膜纤维化胸壁的弹性阻力↑胸部扩张受限制肺有效通气量↓呼吸衰竭限制性通气不足▲胸廓的顺应性降低顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与通气阻力两者之间是互为倒数关系。连枷胸脊柱后凸侧弯肺容量(越大，顺应性越小）肺部顺应性胸壁组织弹性回缩力（越大，顺应性越小）肺组织弹性回缩力（越大，顺应性越小）（正常成年人肺顺应性为0.2L/cmH2O）【肺部顺应性】肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。▲肺的顺应性降低肺顺应性降低原因：肺的弹性阻力增加:严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、肺间质纤维化)、肺不张、肺水肿、肺实变肺泡表面活性物质减少:P(肺泡回缩力)=2T(表面张力)/r(半径)活性物质作用:降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张Ⅱ型上皮细胞缺血缺氧Ⅱ型上皮细胞发育不全减少的机制生成减少破坏增多或水肿稀释等肺栓塞、氧中毒、毒气中毒肺泡表面活性物质合成↓Ⅱ型肺泡上皮受损肺纤维化、肺实变、肺不张肺泡表面张力↑肺组织顺应性↓肺泡通气量↓呼衰肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分解、消耗↑肺弹性阻力增加▲胸腔积液或气胸胸腔大量积液或张力性气胸肺受压迫肺扩张受限肺有效通气量↓呼吸衰竭限制性通气不足（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞、气道阻力增加所导致的通气障碍气道阻力（P）＝8V·L·ŋR4肺通气功能障碍（最主要是气道内径）影响气道阻力的因素有：气道的内径：与阻力成反比气道的长度：与阻力成正比气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加其它：气体的流速，气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等（成年人气道阻力约为0.1～0.3kPa•s/L）80%在直径大于2mm的支气管和气管20%在直径小于2mm的外周小气道生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于2mm）仅占总阻力的20%以下。气道阻塞、狭窄&收缩气道阻力↑肺泡通气↓气道内层流紊乱和湍流出现、气道内径变小、肺泡壁破坏肺泡通气量不足肺的呼吸阻力增加PaO2↓、PaCO2↑呼吸衰竭管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱引起阻塞性通气不足的病因：原因与机制气道内径变窄或不规则急性多于慢性，见于气管异物，炎症，水肿，肿瘤，白喉，可威胁生命阻塞位于胸外：（声带麻痹、炎症、水肿）吸气性呼吸困难（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷【三凹征】）阻塞位于胸内：(慢支、肺气肿）呼气性呼吸困难①中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞■分类●阻塞位于中央气道的胸内部分呼气性呼吸困难(可变型胸内阻塞)●阻塞位于中央气道的胸外部位吸气性呼吸困难(可变型胸外阻塞)呼：气道内压大气压，阻塞减轻吸：气体流经病灶引起压力下降，使气道内压大气压，狭窄加重呼：胸内压升高，压迫气道，狭窄加重吸：胸内压降低，使气道内压胸内压，阻塞减轻中央气道阻塞胸外：胸内：吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难•内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气胸内压改变，内径也随之扩大或缩小。•吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。•呼气：相反，口径变小②外周气道阻塞:又称小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。外周性气道阻塞最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。【慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞】呼气性呼吸困难，原因：小气道狭窄在呼气时加重呼气时等压点移向小气道小气道狭窄在呼气时加重小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围组织的牵引力可影响其内径。呼气性呼吸困难吸气时——阻力变小呼气时——阻力变大【呼吸时细支气管壁压力变化】●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。●平静呼气，胸腔内压最大时也是负值,气道壁不存在等压点。等压点呼气时，气道内压力与胸内压力相等的位置用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称为等压点。呼气时等压点移向小气道20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端正常等压点外周气道阻塞----呼气性呼吸困难老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，使等压点上移（移向肺泡端）。正常等压点位于有软骨支撑的气道，故用力呼吸不易引起气道闭合。吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道阻力↑↑小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿（三）肺泡通气不足时血气变化限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新。血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。246810肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)动脉血氧饱和度动脉血pH正常二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加包括：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。（一）弥散功能障碍肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程O2100CO240O2:40,CO2:46CO2:40正常肺泡-毛细血管气体交换示意图O2:100气体的弥散受以下因素的影响呼吸膜两侧的气体压力差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（气体的分子量和溶解度）血液与肺泡接触的时间1、弥散障碍的常见原因■肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺切除肺泡膜面积↓气体弥散障碍(面积膜破坏＞1/2)呼衰肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺换气功能障碍正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35～40m2大叶性肺炎（红色肝样变期，灰色肝样变期）弥散膜厚度↑呼衰弥散障碍■肺泡膜厚度增加肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张(正常时总厚度不到5um)PaO2、氧饱和度↓体力负荷↑C.O↑、肺血流↑肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿血液与肺泡接触时间↓静息时气体交换在0.75s内仍可达到血气平衡正常静息时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。血液氧分压只需0.25s可至肺泡气氧分压水平，CO2达到平衡的时间(0.13s)是O2的(0.25s)½2、弥散障碍时血气变化的特点膜两侧的O2的分压差是CO2的10倍；CO2的弥散系数是O2的20倍。所以，CO2的弥散速率（弥散系数与分压差的乘积）通常比氧约大一倍。呼吸膜厚度增加和肺血流增快（血液与肺泡接触时间短）主要影响O2的平衡，而对CO2影响较小。代偿性通气过度PaO2↓、PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓、PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭【血气变化】（二）肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。（重力对血流影响更大）.···VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。····肺换气功能障碍VA/Q肺泡容积PaO2：动脉血氧分压PAO2：肺泡氧分压支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑30%呼衰··通气/血流比失调的原因和类型■部分肺泡通气不足（VA/Q显著下降）··（静脉血掺杂）正常约占3%■部分肺泡通气不足（DecreasedratioofVA/Q）的血气改变部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）流经血液PaO2↓、PaCO2↑健侧肺泡通气量↑但流经血液CaO2略↑、PaCO2↓····呼吸运动↑刺激化学感受器PaO2↓血液掺杂PaO2和CaO2↓、PaCO2正常或↑或↓虽流经血液PO2异常升高正常的生理性死腔约占潮气量的30%，疾病时功能性死腔（Functionaldeadspace，VDf）增多，达到60%~70%肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓VA/Q↑死腔样通气↑呼衰··■部分肺泡血流不足（VA/Q显著升高）··患部肺泡血流少而通气多功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流（无气）死腔样通气（无血）病肺健肺全肺病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8/