2015年11月份业务学习呼吸衰竭

11月份业务学习呼吸衰竭时间：11月15日16:30地点：护办室主讲人：赖秀参加人员:学习目的：让大家更多的了解疾病呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。【病因与发病机制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。（二）发病机制1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。表1缺氧程度对中枢系统的影响PaO2(mmHg)临床表现60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤（2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。（3）对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。（4）对消化系统和肾功能烦的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。（5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。【分类】1按动脉血气分析分类①Ｉ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。血气分析特点：PaO260mmHg,PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO260mmHg，PaCO250mmHg，系肺泡通气不足所致。2按发病急缓分类①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。3按发病机制分类①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或II型呼吸衰竭。【临床表现】除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1.呼吸困难多数病人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸2.发绀是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。3.精神-神经症状急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。4.循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。5.消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。【实验室及其他检查】1.动脉血气分析PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg，pH值可正常或降低。2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。3.其他检查肺功能的检测能，纤维支气管镜检查。主要护理诊断】（1）潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。(2）气体交换受损：与通气功能障碍有关。（3）低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关。（4）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。（5）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。（6）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。【护理措施】1一般护理1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7用2%碳酸氢钠液；pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。2呼吸困难的护理1)痰液清除：指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入效果评价徐艳：呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。1.保持呼吸道通畅气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭，因此，保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。（1）清除呼吸道分泌物及异物。（2）昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。（3）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药如β2肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。（4）建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道，简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。李静：氧疗任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度（35%）持续吸氧；I型呼吸衰竭则可给予较高浓度（35%）吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。沈冰：增加通气量、减少CO2潴留（1）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：①必须在保持气通通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能应基本正常；④不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。（2）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时，需考虑机械通气。楚娜：对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。护长：通过大家对这次的学习，更加了解了疾病的发展及护理过程，望今后工作中更加努力，谢谢大家！