休克的定义

休克的定义休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。2、休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。编辑本段病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。2、感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。4、过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流阻塞性休克8．内分泌性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。编辑本段症状和诊断无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。预后急救方法如果不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入。如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。不能进行PTCA或CABG等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。治疗原则1一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。2补充血容量：应及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。3处理原发病：是纠正休克的先决条件。4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。编辑本段休克并发症可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1．低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。2．血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-byyukimiao）3．心源性休克发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3、微循环衰竭期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀