1心衰1

心力衰竭概述美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万。据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半。如果不进行早期干预，后果将会怎样?巨大的心衰高危人群高血压患者2亿9240万糖尿病患者200万心肌梗死患者心衰发病率↑，心衰死亡率↑概述概述57642538010203040506070％男性女性男性女性一年五年CHF生存率(1993Framingham40年研究）生存率Framingham的研究（1948年～1988年）：有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。•我国2003年抽样调查：心力衰竭患者4年死亡率达50%严重心力衰竭患者1年死亡率50%。•流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高各个临床科室均可涉及！概述定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环瘀血，器官组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征。概述充血性心衰？心功能不全？心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰慢性心力衰竭心率收缩性心室收缩功能的决定因素每搏输出量左室协调性左室完整性瓣膜完好后负荷前负荷心输出量病因基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重诱因2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:冠心病占55.7%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%;中华心血管病杂志2003,30(1):24-27缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病(冠心病)压力负荷过度容量负荷过度高血压肺动脉高压瓣膜狭窄瓣膜关闭不全甲状腺功能亢进左右心分流动-静脉瘘感染:最多见。呼吸道感染心衰心律失常血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病诱因病因病理生理代偿机制体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活病理生理体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑心房压力增高ANP心室压力增高BNP扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留左心衰竭症状程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难：最早出现端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘急性肺水肿/急性左心衰：最严重，咯粉红色泡沫痰咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状(肺淤血+心排降低)高血压+劳力性呼吸困难左心衰竭体征原心脏病体征HR奔马律P2亢进两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。右心衰竭–颈静脉充盈、怒张–肝脏肿大–肝颈静脉回流征阳性–水肿：下肢、全身、胸水、腹水（身体低垂部位对称性凹陷性水肿）症状：体循环淤血消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀体征：全心衰竭左、右心衰的临床表现同时存在。当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。辅助检查生化指标：血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）心电图：心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等X线检查心影大小及外形肺淤血的有无及其程度：未经治疗者，正常可排除心衰心脏和大血管正常X线改变—后前位超声心动图：收缩功能：方便实用LVEF正常EF值＞50％，EF值﹤40％为收缩性心力衰竭的诊断标准舒张功能：E峰/A峰比值＞1.2辅助检查心衰患者需要完善的检查超声心动图心电图血常规，生化，甲功等胸片BNP，NT-proBNP心脏核磁冠脉造影心肌核素,PET负荷超声、食道超声心肌活检常规检查—必做•特殊检查—选择心力衰竭诊断诊断：病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能诊断6分钟步行距离心功能测定：（平直尽力快步行走6分钟）正常心功能：750-1000米心功能代偿期：600米轻度心力衰竭：426-550米中度心力衰竭：150-425米重度心力衰竭：150米NYHA分级主要适用于慢性心力衰竭。Ⅰ级：“动也不喘”（明显活动受限）Ⅱ级：“不动不喘”（日常活动出现心衰症状）Ⅲ级：“动则气喘”（低于日常活动即出现心衰症状）Ⅳ级：“不动也喘”（静息时仍有心衰症状）鉴别诊断1.支气管哮喘心源性哮喘支气管哮喘病史高血压慢性心脏瓣膜病有慢阻肺或支气管哮喘过敏史无有年龄老年人青年人多见症状和体征肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰哮鸣音、白色粘痰缓解端坐位,强心利尿扩血管有效咳出白色粘痰,对支气管扩张剂有效BNP检测治疗一.病因的治疗:二.消除诱因最常见诱因是感染、心律失常、贫血及水电解质紊乱等三.一般治疗：休息体重管理：体重监测可以观察体液潴留及利尿剂效果饮食管理：以低盐、易消化为主，选择富有维生素、钾、镁及含纤维素的食物，宜少食多餐。有利于减轻水肿等症状。轻度心衰5g/日中度心衰≤3g/日重度心衰1g/日。注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。四.药物治疗利尿剂(I类，C级)血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂β受体阻滞剂(I类，A级)正性肌力药物：地高辛(Ⅱa类，A级)醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级)其他药物治疗一、改善预后的三种药物—“金三角”（Ⅰ类)1、ACEI/ARB（I类，A级）2、β-受体阻滞剂（I类，A/B级）3、醛固酮受体拮抗剂（I类，A/B级）伊伐布雷定(IIa/b类，B/C级)二、改善症状的药物1、利尿剂（I类，C级）2、地高辛(Ⅱa/b类，B级)3、其他药物四.药物治疗降低SCD}治疗ACEI/ARBβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂利尿剂作用机理：通过排钠排水，降低前负荷分类：噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）注意：水电解质紊乱适应症：为中效利尿剂，可用于各种慢性心衰（轻中度为主）。副作用：低钾，可引起高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢适应症：为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰者。副作用：主要为低血钾，必须注意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量。皮质髓质髓襻集合管噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)机制：抑制RAAS,逆转左室肥厚，改善心室重构代表药物：**普利适应症：1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终身使用，除非有禁忌证(Ⅰ类，A级)。2.阶段A，即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预防心衰（Ⅱa类，A级）3.不能耐受ACEI的患者使用ARB(Ⅰ类，A级)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)应用方法：小剂量开始，逐步达到治疗剂量副作用：刺激性干咳低血压高血钾肾功能损害一过性恶化禁忌症：•无尿性肾衰竭妊娠哺乳期妇女•双侧肾动脉狭窄血肌酐225µmol/L•药物过敏者血钾5.5mmol/L•低血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)机制：拮抗血管紧张素Ⅱ代表药：**沙坦特点：无干咳增强心肌收缩力药物•正性肌力药物–增强心肌收缩力–增加心排血量–只能改善症状–不能降低死亡率增强心肌收缩力药物洋地黄：药理机制：正性肌力负性传导制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）适应证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；禁忌证：肺心病导致右心衰应慎用；肥厚型心肌病禁用–预激综合征并心房颤动–严重房室传导阻滞–病态窦房结综合征–肥厚梗阻性心肌病–单纯性重度二尖瓣狭窄窦性心律而无右心衰–急性心肌梗死最初24h内。增强心肌收缩力药物洋地黄：中毒：–诱因：缺氧、低钾、肾功不全等–中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神经系统症状–中毒的治疗：早期诊断、立即停用洋地黄补充钾盐及镁盐、心律失常处理禁用电复律，因易室颤最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性↑）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。增强心肌收缩力药物非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制用途：此类药物仅在心衰恶化或其他治疗无效时短期静脉应用。增加心衰死亡率代表药物：美托洛尔卡维地洛比索洛尔用法：机理：可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上调，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca２＋内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转心肌重塑。适应症：NYHAII-III级应给予β受体阻滞剂禁忌症：ß受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂安体舒通---螺内酯阻断醛固酮效应改善远期预后，必须应用其它•血液超滤、•双心室起搏除颤器、•心室辅助装置：主动脉内球囊反搏，经皮心肺支持系统•心脏移植。双心室起搏除颤器治疗心衰器官移植技术和替代技术人工心脏辅助装置心脏移植（异体心脏，异种心脏，人工心脏）细胞移植（心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞）