63肝脏

肝脏天铁医院放射中心王献忠第一节检查方法一X线平片传统的常用方法常用位置仰卧前后位立位后前位左右侧位主要观察借助气体、腹部脂肪观察肝下缘、肝角肝脏明显增大形状异常肝内钙化积气脓腔定位二、造影检查（一）胃肠钡餐查影主要用于鉴别上腹部肿物，与肝脏关系，排除食管、胃底V曲张，了解肝大对周围胃十二指肠的压迫以及除外消化管的肿瘤（关系密切）（二）气腹造影穿刺注入1500~2000ml体，摄片，常用N2O、氧气、CO2、空气，前二者比空气安全，对怀疑腹腔转移，腹水不宜采用。显示肝脏清晰轮廓、大小、形状，与周围病变分开。缺点：不能显示肝内结构。（三）血管造影肝动脉造影门静脉造影肝静脉造影经皮穿刺脾门静脉造影经右网膜V门静脉造影血管造影无绝对禁忌证，对碘过敏、骨髓病、肝肾衰竭、极度虚弱的病人不宜采用。主要应用发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性质及其具体范围分析门脉高压的原因及侧枝循环情况血管性病变的诊断外伤的评估介入放射学治疗超选择性与选择性可避免腹腔A分支显示肝内周围血管提高肝实质相密度可能观察回流V情况有助于2cm以下小肿瘤的发现三、CT检查（一）CT平扫（plainCT）检查前准备扫描方法：仰卧位，必要时侧卧或俯卧位（防止胃内气体干扰）范围：全肝，肝脏上缘到肝角下缘参数：常规层厚10mm，间隔10mm，连续扫描，可疑部位可薄层（5mm，3mm）肝CT值：40~~60Hu窗位：45~55Hu窗宽：100~200Hu二）CT增强扫描目的：增大病变与正常组织对比，扩大二者的密度差，使病变显示更清晰及观察病变的血供情况。造影剂：离子或非离子型的碘剂常用的造影剂增强方法静脉滴注法静脉快速注入法缺点：只能评估一个层面动态扫描法（dynamicCT）目前最常用。（4）动脉造影CT扫描方法：肝动脉CT造影(CTAComputedTomographyduringHepaticArteriography）经动脉门静脉造影CT（CTAP，computedtomographyduringarterialportograpny）CTAP原理经肠系膜上动脉或脾动脉插管注射造影剂后，大量造影剂随静脉血经门脉进入肝脏，明显提高正常肝脏组织的密度。当肝脏病变引起门脉供血改变时，会引起局部密度的差异，从而检出病灶。CTA：经肝动脉插管连续注射造影剂后，肝实质内的造影剂只来源于肝动脉，而无其他因素的干扰，可精确的表现肝脏的动脉血供特征。正常肝脏CTA检查时，肝实质均匀增强，肝动脉分支清楚显示，包括叶、段、亚段及再细一级的分支，且形态自然，无扭曲和粗细不均表现。CTAP敏感性高，但有假阳性，由于血管变异或肝细胞变性，出现不均匀增强，有时不宜区分正常与否。假阴性：肝表面的小病变，部分容积效应不能显示。CTA、CTAP联合，用是提高敏感性，特异性的方法。二者均为有创检查，操作复杂。四、MRI检查（核磁共振检查）MRI检查无创，获得冠、横、矢状三个方向图像，病变可做立体定位，本身可显示门脉及肝V分支，组织对比度强，可清楚了解大小、形态、轮廓、内部结构，可通过信号变化、病变本身特征，诊断良恶性病变。MRI空间分辨率力差，受呼吸影响，宜产生伪影，对腹腔内增大淋巴结显示不如（一）检查前准备（二）常用扫描序列：1．自旋回波序列（SE）（spinE）T1采用短TR（重复时间），短TE（回波时间），T2采用长TR，较长TE。2．短自转时间反转恢原序列（STIR）脂肪抑制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。（三）顺磁性对比剂增强常用对比剂GD-DTPA细胞外间隙非特异性造影剂。赘合物，生物学分布无特异性，因各组织毛细血管通透性不同而异。Gd-DTPA缩短组织的T1、T2弛豫时间，序列用快速梯度回波（GRE).增强的三个时段：(1）增强早期（动脉期）：外周注射Gd-DTPA后20~30秒内；腹主动脉及其分支强化显著，门脉、腔静脉未显影或明显低于主动脉。肝脏实质轻度强化。（2）增强中期（门脉期）：外周注射Gd-DTPA后1~2分钟内；肝实质强化显著，肝内病灶与实质间差异明显增大，门脉、腔（肝）静脉显示清晰。（3）增强晚期（平衡期）：3~5分钟。造影剂在血管内外分布处于均衡状态，病灶与正常实质间差异不大，不利于病灶检出。第二节肝脏的应用解剖与生理1．位置与外形右上腹，呈楔形新生儿肝脏较大，占腹腔的1/2以上正常人肝上缘与膈平高，下缘不超过肋弓，平静呼吸上下移动2~3cm。2．肝韧带裂与肝门肝裂脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型，将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶，后为尾状叶。右纵沟：宽，前为胆囊窝，后为下腔V窝，前缘斜向肝门，位于右叶与方叶之间。左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。3肝脏的分叶、分段肝脏的分叶、分段1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静脉分布对肝脏进行分叶、分段。后经Bismuth修正得到认可，既符合外科解剖实际，并被手术切除所证实。二、肝脏生理血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血约1.5L肝动脉占30%，门脉占70%肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。生理功能物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生生产和分泌胆汁细菌和毒性物质的解毒雌激素和糖皮质激素的代谢肝细胞和间质的再生等第三节肝脏的正常放射线表现与异常征象一、X线平片右上、三角形密度均匀软组织影右叶上缘的膈肌为界下缘呈右下左上走行，右下缘投影于第9肋软骨，左下缘平7~8肋软骨水平肝角是经常可见的一个标志，投影于髂嵴与肋弓连线中点（二）异常征象肝脏增大或缩小普遍增大：肝炎、淤血、胆汁淤积普遍缩小：肝硬化肝增大征象肝角低于髂嵴或增大，钝圆；右肾向下、向后压移位；右膈升高；结肠肝曲，横结肠压下移；胃小弯侧压迹，胃向左后移位。肝脏萎缩右肾上升高于左肾胃前庭向上、左移位十二指肠球高于右侧第12肋骨肝脏形态异常多为先天性发育畸形后天引起的变化主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。肝脏形态异常常见的有：①肝局限性性膨出②对称肝（symmetricliver）：肝位于两则膈下呈“V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位心和脾；③Riedel氏叶：右叶的一种变异，多见女性，正常右叶下缘逐渐变小，而Riedel氏叶右肝角处局部呈球样增大；④良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变。肝脏密度异常肝内胆管积气最常见原因：胆管与消化道相通，常见外科术后，Oddi括约肌切开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，X片可见粗大分支的含气胆管；门脉积气常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠；肝实质积气产气杆菌引起的肝脓肿肝脏密度异常弥漫性肝密度增高原出或继发性血色素沉着症；肝内局限性钙化单发或多发，多见结核性肉芽肿，粟粒性或结节状缺影，大小不一。寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁钙化呈蛋壳样或环形。肿瘤性钙化：血管瘤为放射条索状。肝内胆管阳性结石影。门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。二、肝血管造影的正常表现肝动脉为例，呈树枝状（动脉期），分布均匀，走行自然，管径由粗弯细，比例匀称。血管造影的异常表现血管侵蚀：边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞，如肝内胆管钙。肿瘤新生血管：肿瘤供血血管粗细不均，长短不一，迂曲紊乱的局部血管增多。肿瘤染色：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不清，良性多为均匀，边界也清晰。造影剂潴留：肿瘤内坏死或V扩张，造影剂外溢，可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血管性或恶性肿瘤常见。动静脉短路：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤及炎性破坏多见，良性少见。血管造影的异常表现血管移位：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，拉直或弧状变形，呈“抱球”征，良性多见。血管扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张明显。充盈缺损：肝占位病变，由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损，多见良性病变，少血管病变，如囊肿。血管腔内闭塞：门脉、肝V、大血管突然闭塞，多为血栓或瘤栓。侧枝血管形成：循环障碍，门脉高压或栓塞术后都可，表现为多血管出现。三、CT扫描正常表现和异常征象一）正常表现密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，CT值40~60Hu，胆管CT值10~30Hu。位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示，造影增强后，肝内外血管显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于较多纤维组织及脂肪，显示为低密度。典型层面的图像膈顶层面：T10胸椎水平肝脏呈半圆形，前、侧后缘呈一光滑的弧线，胸椎右前方肝脏边缘可见下腔V椭圆形，肝右、肝中、肝左V汇入其中。肝门层面T11-12胸椎水平肝纵裂，是左内外线段的分界肝V裂一般位于肝门稍上层面，呈右前左后，通向肝门，其前方为方叶，后方为尾状叶肝门两切迹由肝门伸向右前方者肝右切迹（右前叶与方叶界限）由肝门伸向右后方者，为后切迹，为右叶前后段的分界。胆囊层面T12~L2接近肝脏的脏面.后方主要为肝右后段的投影。除了观察肝脏外，还可了解胆囊、胰腺、肾脏与肝脏的关系。（二）CT扫描异常征象低密度改变造影增强改变高密度改变淋巴结肿大腹水CT扫描异常征象低密度病变肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度，少数为等密度，多为单或多发的低密度灶，CT值介于水和正常肝组织之间良性：边界清楚整齐恶性：模糊不清低密度中可有更低密度病灶，多为坏死或脓肿的液性成分低密度灶也可出现高密度，CT值不同，可以区分出血或钙化胆道扩张为分支状低密度影肝脏弥漫性密度减低，多为脂类沉积所致。脂肪由于每克肝组织中增加1mg甘油三酯，CT值可下降1.6Hu正常肝脏CT值比脾高6--12Hu，同脾密度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的常用方法。CT扫描异常征象造影增强改变多血管型肿瘤（成人HCC，FNH）明显增强效应血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大部分表现结节状，高密度增强少血管型肿瘤（胆管ca，儿童型肝ca），始终为低密度无血管结构（囊肿、脓肿），无增强效应CT扫描异常征象高密度改变原发或继发血色素沉着症、肝包虫、结核性肉芽肿、海绵状血管瘤。淋巴结肿大非正常结构的结节影或块状影，呈软组织密度。腹水环绕肝周围的低密度带状影，CT值高于或近似水。四、MR正常表现和异常表现正常表现T1加权、T2加权均为中等信号，与脾信号相似T1WI肝信号高于脾，T2WI肝信号低于脾对肝静脉、门脉显示率达90~100%无信号血管影，对肝动脉显示不清扩张胆管T1与静脉血管不易区分，T2呈高信号胆囊含浓缩胆汁，T1、T2均为高信号进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号异常征象轮廓大小、形态改变与CT相同信号强度异常：分五级等信号——病变信号与肝信号相同明显低信号——信号与肝内血管相同稍低信号——信号位于肝与血管之间明显高信号——信号与脂肪相同稍高信号——信号介于脂肪与肝之间。局限性信号改变实质性肿瘤（细胞内水分增加），T1、T2弛豫时间长，T1WI显示为稍低信号，T2WI稍高信号含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，T1WI表现为极低信号，T2WI表现为极高信号如果在T1WI肿瘤内出现高信号区，提示出血或脂肪变性·如果在T1WI肿块内为低信号，而T2WI加权有较周围肿块更高的信号，表示肿瘤内有液化或坏死。异常征象普遍性信号改变肝脏普遍性信号增强，考虑脂肪肝铁质含量增多，信号减低，血色素沉着症。腹腔淋巴结转移增大的团块状结构T1WI为稍低信号T2WI为稍高信号腹水为T1WI低信号，T2WI高信号。