15第十五章排便功能障碍

第十五章排便障碍一概述随着人们饮食结构的改变及精神心理、社会因素等多方面的影响，排便障碍已成为影响现代人生活质量的重要因素之一。过去多数学者都强调，排便障碍不是一种病，而是多种疾病的一个症状。近年来，许多学者提出，排便障碍既是一种症状，也可以说是一种疾病。还有很多的学者把排便间隔时间延长、粪便干燥称为排便障碍，把排便费力、排便时间延长称为排便困难，两者合称为排便障碍性疾病，临床上我们习惯统一称之为排便障碍。《现代汉语词典》对排便障碍的解释是：粪便干燥，大便困难而次数少的症状。目前在我国对慢性排便障碍发病率并无准确统计，但根据我国北方地区的流行病学调查显示，慢性排便障碍的发病率为6.07%~9.18%，国外资料显示排便障碍的发病率在年轻人中为3%，中年人为8%，老年人为20%。北京地区流行病学调查显示，非病人人群排便障碍的发病率为6.07%，而且排便障碍与结肠癌、心、脑血管及老年性痴呆等发生有关。随着医学基础研究和诊疗手段的发展，排便功能障碍的医学概念和诊治水平已发生重大突破。以解剖生理学研究进展为依托，近年来前所未有的排便障碍诊断手段迅速建全起来。例如：大肠传输试验、排粪造影检查、气钡双重造影、肛门直肠压力测定、盆底肌电图等应用，使专家们清楚地认识到肠道及全身性疾病均可引起的排便功能障碍。我国历代医家在从先秦至今的二千多年时间里，通过长期的临床观察和实践摸索，积累了丰富的治疗经验，逐渐阐明并完善了排便障碍的病因病机、发病特点和辨证施治规律，并留下了大量的文献资料。许多方法经过长期反复验证，疗效确切可靠。二病因病理（一）中医：中医学认为排便障碍病因多种，病机复杂，历代医家及著作也对排便障碍的病因和病机从不同的角度进行探讨和研究，并结合临床提出各自相关看法，以期更好的认识排便障碍，并指导临床实践。如《黄帝内经》就从不同角度对排便障碍进行了认识和描述，从邪气性质言者，有热邪、寒邪及湿邪为患；从病变脏腑言者，有脾、肾、肝、胃、小肠等，主要责之于脾、肾；从气机变化言者，主要为气机上逆；从五运六气言者，责之少阴阳明。又如《诸病源候论》对“大便难”和“大便不通”的病因病机进行了区分，认为前者在于冷热邪气与肠中糟粕相结而致秘，而后者则由于热气偏入大肠，致肠中津液枯燥而成，明确提出了津液不足及冷热邪气与肠中糟粕相结的观点。这一观点在《诸病源候论》其他可见排便障碍的相关疾病中，也得到了普遍反应。《诸病源候论》虽然只提出的冷热邪气与糟粕相结而致排便障碍，但这种肠胃本实，一与邪气相结即成排便障碍的思路为后世医家所接受，并广泛应用于解释多种排便障碍。结合前人的观点与临床实践，我们不难发现排便障碍虽为大肠传导失常，但与肺、脾、胃、肝、肾等脏腑的功能失调有关，其中又以肺脾关系最为密切。脾胃之气升降正常及肺气宣发肃降正常是肠道推动功能正常的保证。“肺为气之主”、“肺主宣发肃降”、“肺与大肠相表里”、“肺为水之上源”，脾之运化水液作用有赖于肺之宣发肃降功能的协调。肺失宣肃之职，津液不布，则肠道干枯，大便难行。脾为后天之本、气血生化之源，饮食不节、忧思郁怒、过度劳累，均会损伤中气。长时间服用泻药亦会伤脾碍胃损伤中阳。长时间排便障碍，糟粕存积，也会影响饮食物的摄入。长此以往，脾失健运之职，气血生化乏源气虚则推动无力，血虚则肠道失于濡润，致大肠传导迟滞而致排便障碍。本病病机比较复杂，且多为虚实夹杂，因虚致实。在长期排便障碍的基础上容易导致其他病理变化，而这些病理变化又会加重或影响排便障碍的治疗。常见的病理变化有以下几种：糟粕内停肠腑，影响气机运行，导致气滞，加重腑气不通；糟粕不能及时排出体外，导致郁久化热；大便长时间积于肠中，积久则化燥、化热，热伤津液，则致肠道津亏，出现“无水行舟”之状，排便障碍更为顽固；患者排便障碍而食少，更兼脾胃本虚，生血乏源，日久则血虚，血虚失润则加重排便障碍；长时间排便障碍，糟粕存积，影响饮食物的摄入与水谷精微的吸收，日久气虚更甚，形成恶性循环，是排便障碍长期不愈的原因之一。总之，排便障碍病因多样，虚实夹杂，病程中气虚、气滞、郁热、津亏、血虚等可同时存在，各因素之间互相影响，导致排便障碍反复难愈。其病机关键是气虚推动无力，肠道干涩，腑气不通。（二）现代医学：1．病因由于排便障碍的原因是多方面的，且经常会有病症的重叠现象发生，这就需要我们多方面去考虑和衡量。随着现代化的进程和生活节奏的加快，导致排便障碍的原因也正在逐步被我们发现。（1）年龄老年人的发病率较青壮年增高。由于食量和体力活动减少；胃肠道分泌消化液减少；肠管的张力和蠕动减弱，食物在肠内停留过久，水分过度被吸收；胃—结肠反射减弱，直肠敏感性下降，参与排便的肌肉张力低下。（2）生活习惯饮食过于精细少渣，缺乏食物纤维，液体量摄入不足等均可引起排便障碍。食物中添加植物纤维30g/d，治疗2周可明显降低饥饿程度、增加肠蠕动(纤维素效应，P0.01)。食物所含热卡低；胃肠道通过时间减慢者与摄入低热卡，高蛋白食物及液体摄入不足有明显关系。此外有些患者有不良排便习惯，忽视正常便意，排便反射受到抑制。（3）精神心理许多患者有抑郁、焦虑、强迫观念及行为等心理障碍。很可能通过抑制外周自主神经对大肠的支配而引起排便障碍。（4）代谢因素Lincoln等报道乙状结肠中总吲哚水平的增加与排便障碍。检测了乙状结肠中5-羟色胺、5-羟基吲哚乙酸(合称总吲哚)及去甲肾上腺素含量，与对照组相比，粘膜层及环形肌总吲哚水平显著增加，去甲肾上腺素水平则无改变。（5）神经病变部分患者由于肠神经系统异常所致。神经元性肠道发育不良(neuronalintesti-naldysplasia，NID)可引起排便障碍，是一种先天性粘膜下神经丛神经支配缺陷性疾病，其主要动力障碍是结肠、直肠推进性运动减弱。国外学者用酶组织化学检查方法发现NID表现为粘膜下巨大的神经节或无巨大神经节的异位神经细胞。有NID病变者肛门直肠反射减弱或消失。另外研究发现胃肠神经肽分布异常也与排便障碍有关。（6）解剖结构通过排粪造影我们可以发现很多排便障碍存在直肠前突、直肠内套叠、直肠粘膜脱垂等局部解剖结构异常。（7）其它一氧化氮(NO)分子是近年来研多的热点。它具有许多生理功能，参与重要的病卫生理过程。NO作为胃肠道的抑制介质，能够激活鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增多，改变细胞膜功能，使肠道平滑肌松弛。NO合酶(nitricoxidesynthase，NOS)是生成NO的关键环节。研究发现IC患者肠肌层神经丛中NOS浓度较对照组显著增高，认为传导性收缩受抑制与NO过度释放有关。当然，排便障碍因复杂，上述的只是我们发现的、可能的一部分，还有更多的原因有待于我们进一步去发现和挖掘。2．病理生理平时，固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中，当乙状结肠或更近端的结肠收缩时，可将粪便驱入直肠，引发排便反射。直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管。少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意。当上方结肠收缩将粪便以一定的量和一定的速度驱入直肠时，可引起两方面的变化：一方面，进入直肠的粪便对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射，使内括约肌弛缓、张力下降，肛管压力降低，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即指在一定范围内，进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快。与此同时，盆底肌、外括约肌则反射性收缩，刺激于分布盆底的排便感受器，冲动至大脑皮层产生便意，并引起直肠平滑肌解除其张力收缩，使盆底诸肌、耻骨直肠肌、外括约肌松弛，盆底下降呈漏斗状，肛管直肠角变大，肛管压力下降；同时，直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短，肠腔内压增高；因便意得以顺利排出。如环境不允许排便，则盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌主动收缩，不让粪便进入肛管，同时，直肠、结肠亦适应性松弛，直肠内压下降，便意逐步解除，如仍不理会便意，粪便将在直肠逆蠕动下返回上方结肠。如产生便意和排便动作过程中任何一个环节的故障均可引起排便障碍三诊断（一）功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准1．功能性排便障碍（1）患者必须满足功能性便秘的诊断标准。（2）在反复尝试排便的过程中,至少满足以下2条：①球囊逼出实验或影像学检查存在排出障碍的证据。②测压法、影像学检查或肌电图显示盆底肌肉不协调收缩(如肛门括约肌或耻骨直肠肌),或基础静息状态下括约肌压力松弛小于20%。③测压法或影像学检查发现推进力不足。（3）不协调性排便在反复尝试排便时，盆底肌肉不协调收缩，或基础静息状态下括约肌压力松弛小于20%，但有足够的推进力。（4）排便推进力不足在反复尝试排便时，推进力不足，伴或不伴有盆底不协调收缩或基础静息状态下括约肌压力松弛小于20%。2．功能性便秘（1）必须满足以下2条或多条：a.排便费力(至少每4次排便中有1次)。b.排便为块状或硬便(至少每4次排便中有1次)。c.有排便不尽感(至少每4次排便中有1次)。d.有肛门直肠梗阻和(或)阻塞感(至少每4次排便中有1次)。e.需要用手操作(如手指辅助排便、盆底支撑排便)以促进排便(至少每4次排便中有1次)。f.排便少于每周3次。（2）不用缓泻药几乎没有松散大便。（3）诊断IBS的条件不充分。诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。（二）分类排便障碍类较为复杂，临床上有各种各样的分类。1．根据病因分类(1)器质性排便障碍大肠及肛管本身的解剖异常和器质性病变，或肠外脏器病变使肠道受压，造成粪便运行缓慢或排出受阻。①先天性肠道疾病：如先天性巨结肠。②大肠肿瘤、狭窄；肠粘连、肠扭转；巨结肠。③肠道外疾病：代谢性疾病，如低血钾症、糖尿病的神经病变、尿毒症、卟啉病、癌原性神经病变等；内分泌性疾病，如甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进、垂体功能低下等；神经肌肉性疾病，如帕金森氏病、脑血管意外、多发性硬化、肌强直性肌营养不良、脊髓肿瘤和损伤、多发性神经纤维瘤、硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮等；肠道外肿瘤压迫肛管。(2)功能性排便障碍功能性排便障碍患者临床表现主要为排便障碍缺乏其它特征性表现，经过各种检查仍不能查出器质性疾病。①精神性便秘是指由于心理上的因素而引起的便秘,如惧怕排便而主观地抑制排便、情绪波动或主观上忽视便意等。②泻药性便秘：由于长期应用缓泻药而使肠道产生依赖性而引起的便秘。③药物性便秘：运用某些药物而引起的便秘,如碳酸钙、氢氧化铝、阿托品等。④单纯性便秘：由于饮食的质量和数量的变化、生活规律的改变等引起的便秘。⑤肠易激综合征：以肠功能紊乱为主要表现的一种神经官能症,便秘是其主要症状。⑥出口梗阻便秘：这类病人的结肠转运功能大多正常，但粪便积在直肠排出困难,表现为便意频繁、排空不全。⑦结肠慢传输型便秘：是一种结肠传导功能减弱的顽固性便秘，多因肠壁神经丛损伤或肠壁肌肉收缩异常造成。2．根据引起排便障碍的部位分类(1)结肠型排便障碍是结肠运动功能的改变所引起的排便障碍，又分为弛缓性便秘和痉挛性便秘，前者表现为结肠张力降低，运动功能减弱；后者表现为结肠张力增高，运动功能失调。(2)直肠型排便障碍粪便进入直肠后，排出困难或滞留过久而引起的排便障碍。(3)混合型排便障碍既有结肠型排便障碍又有直肠型排便障碍。3．根据疾病的缓急分类(1)急性排便障碍由肠梗阻、急性腹膜炎、中毒性肠麻痹、脑血管意外等疾病引起，起病急骤，伴有明显的较为严重的全身症状。(2)慢性排便障碍秘排便障碍慢性或亚急性过程，主要症状有排便困难、排便间隔时间延长、下腹坠胀疼痛、排便不适等，可伴有消化系统及全身症状。4．此外：根据病史和症状，排便障碍轻、中、重三度。①轻度：症状较轻，不影响工作生活，经一般处理即能好转，无需药物治疗或很少用药。②中度：虽经一般处理收效甚微，排便不畅或费时，需经常服用通便药物。③重度：排便障碍持续时间较长，严重影响工作生活，依赖药物排便，甚或服药物也无效。临床上常见的是中、重度排便障碍。（三）现代医学诊断各型排便障碍要点：1.结肠慢传输型便秘（STC）：⑴．迟缓性：因结肠传输异常缓慢或结肠冗长造成，多见老年体弱者。极少数可因结肠壁神经丛退化萎缩