06中甲《传染病学》期末复习材料5.21

06中甲《传染病学》期末复习材料1（本材料，仅供参考）以下乙班有划，用红色字体。黄色的为是否需补充！总论1、感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。2、人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。3、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。4、感染过程的表现：1）清除病原体2）隐性感染3）显性感染4）病原携带状态5）潜伏性感染5、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织操作，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。6、流行的基本条件：1）传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。2）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播、其他3）人群易感性7、传染病基本特征：病原体、传染性、流行病原特征、感染后免疫。感染后免疫：免疫功能正常煌人体经显性或隐性感染某种病原体后，者能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。8、常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核—吞噬细胞系统反应。9、甲类传染病：鼠疫、霍乱。10、乙类传染病（以学过）：艾滋病、病毒性肝炎、麻疹、流行性出血热、流行性乙型脑炎、登革热、肺结核、伤寒和副伤寒、猩红热。是否需补充与删减？11、在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性的禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。病毒性肝炎1、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播。乙、丙、丁型肝炎多呈慢性感染。2、三种形式的颗粒：1）大球形颗粒又称Dane颗粒2）小球形颗粒3）管形颗粒3、小球形颗粒和管形颗粒为均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg无感染性，只有抗原性。4、HBV基因组分别S区、C区、P区、X区。1）S区又分为前S1、前S2及S三个编码区分另编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。2）C区由前C区基因和C基因组成，编码HBsAg和HBcAg。3）P区是最长的的读码框，编码多种功能蛋白，包括具有反转录酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等。参与HBV复制。4）X基因编码X蛋白，即HBxAg。5、抗原抗体系统：1）HBsAg与抗-HBs：HBsAg只有抗原性而无传染性、抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期、抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。2）PreS与抗PreS：PreS1和PreS2出现在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失之前消失，是病毒清除的最早迹象。PreS1持续存在者将发展至慢性。抗PreS是HBV感染过程中最早出现的抗体，但其存在短暂，在急性感染的恢复期中仅持续约6-12个月。早期出现抗PreS，可能是病毒将清除、感染将结束的最早标志物。暴发性肝炎出现抗PreS----预示垂危中的生机3）HBeAg与抗-HBe：HBeAg是病毒复制和传染性的标志，在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫耐受因子---其存在表示06中甲《传染病学》期末复习材料2处于高感染低应答期。HBeAg消失，HBe产生称为血清转换--------免疫耐受转为免疫激活抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低中和抗体；有一定保护作用；但PreC突变株感染者虽抗-Hbe+，其体内仍有HBV复制，血清仍有传染性（检测HBV-DNA）；4）HBcAg与抗HBc：抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性、HBcAg的免疫原性最强5）HBVDNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据6）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶：也是直接反应病毒复制的指标之一7）HBxAg：也可作为病毒复制的标志6、丙型肝炎病毒抗原抗体系统：HCVAg与抗HCV如果HCVIgM持续阳性，提示病毒复制，易转为慢性。7、丁型肝炎病毒：HDV是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DVA病毒的辅佐。当HBV感染结束时，HBV感染结束时，HDV感染易随之结束。8、HEVIgM阳性是近期HEV感染的标志。抗HEVIgG持续时间在不同病例差异较大。9、传染源为急性期患者和隐性感染者，HAV主要由粪—口途径传播。黄疸前期传染性最强。10、丙型肝炎：输血及血制品曾是最主要的传播途径。11、乙型肝炎发病机制：乙型肝炎慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，其特点是HBV复制活跃，血清HBVsAg和HBVeAg阳性，HBVDNA滴度较高（＞10^5拷贝／ｍl），血清ALT水平正常或轻度升高，肝组织无明显异常。患者临床表现无症状，常见于围产期感染的病人，可持续存在数十年。第二阶段为免疫清除阶段，患者免疫耐受消失进入免疫活跃阶段，表现为HBVDNA滴度下降，ALT升高和肝组织学有坏死炎症等表现，这一阶段可以持续数月到数年。第三阶段为非活动或低（非）复制阶段，这一节段表现为HbeAg阴性，抗Hbe阳性，HBVDNA检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT／AST水平正常，肝细胞坏死炎症缓解，这一阶段也称为非活动性HbsAg携带状态。乙肝易发展成为肝硬化和HCC（肝癌）。12、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。13、乙型肝炎的外损伤主要由免疫复合物引起的，可累及影响到肾、关节。乙型肝炎慢性化与免疫抑（特别是e抗原）制密切相关。14、丙型肝炎：极易慢性化，15、细胞免疫是引起肝细胞损害的主要原因。16、病理解剖：1）基本病变：病毒性肝炎以肝损害为主，病理改变表现为肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。2）各临床型肝炎的病理特点：（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死；（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S）.。炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及范围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小爷爷内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见PN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PN变性、融合坏死或见BN范围广，多小叶坏死4早期肝硬化3、重型肝炎：肝细胞大块坏死或亚大块坏死或接桥坏死。06中甲《传染病学》期末复习材料317、急性肾功能不全：又称肝肾综合征或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。18、临床表现：1）急性肝炎：急性肝炎包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。2）慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎。①轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。③重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。3）重型肝炎（肝衰竭）：一系列肝衰竭表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA40％；黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1mol/L或大于正常值10倍；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。19、肝功能检查（理解其所代表的意义）1）血清酶测定①ALT：目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。②AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。③乳酸脱氢酶（LDH）④-GT：肝炎和肝癌患者可显著增加，在胆管炎症、阻塞的情况下更明显。⑤胆碱脂酶：其值愈低，提示肝损愈严重。⑥ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。2）血清蛋白：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降，r球蛋白升高，白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎患者血清胆红素升高，重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L。胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。4）PTA：PTA高低与肝损程度成正比。＜40%是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感的实验指标。20、重型肝炎出现：血氨、血糖、血浆胆固醇。21、甲胎蛋白（AFP）检测AFP含量是早期诊断HCC的常规方法。十、病原学检查（理解请参照书本）1、甲型肝炎（1）抗-HAVIgM：是新近感染的标志。早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。(2)抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。2、乙型肝炎(1)HBsAg与抗-HBs①HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。②HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。③抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。④抗-HBs阴性说明对HBV易感。⑤HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。(2)HBeAg与抗-HBe①HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。②抗-HBe持续阳性,HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。③前C区基因变异，不能形成HBeAg。(3)HBcAg与抗-HBc①HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。②抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。06中甲《传染病学》期末复习材料4③仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。（4）HBVDNA①病毒复制和传染性的直接指标。②定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。3、丙型肝炎（1）抗-HCVIgM和抗-HCV：IgG抗-HCV是存在HCV感染的标志，非保护性抗体，其转阴与否不能作为抗毒治疗指标。抗-HCVIgM持续阳性，提示HCV现症感染，病毒持续复制，易转为慢性。抗-HCVIgG可长期存在，提示现症感染或既往感染。（2）HCVRNA：HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。4、丁型肝炎（1）HDAg和抗-HDVIgM、抗-HDVIgG①HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断；HDAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。②持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。③HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。④重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。（2）HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。5、戊型肝炎（1）抗HEVIgM和抗HEVIgG:抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。（2）HEVRNA22、并发症：1）肝性脑病2）上消化道出血3）肝肾综合征4）感染：重型肝炎易发生难于控制的感染，以胆道、腹膜、肺多见。23、治疗：各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主。1）急性肝炎一般为自限性，多可完全康复。一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则例外。2）慢性肝炎抗病毒治疗的一般适应证包括：①HBVDNA≥10^5拷贝/ml（HBeAg阴性者为≥10^4拷贝/ml）②ALT＜2×正常上限（ULN）；