11水肿

第五章水肿(edema)概念水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚。体液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆组织间液[水肿]组织间隙体腔积水稀血症细胞水肿水肿的分类1按分布范围:局部水肿,全身水肿肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿特发性水肿2．按发病原因:第二节水肿发生的基本机制影响血管内外液体交换的因素1有效流体静压=毛细血管血压-组织间流体静压(3.12)(2.26)(-0.86)2有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压（3.05）（3.72）（0.67)有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=0.073淋巴回流具有抗水肿的作用一血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）（一）毛细血管流体静压↑（二）血浆胶体渗透压↓（三）微血管壁通透性↑（四）淋巴回流受阻（一）毛细血管流体静压↑局部静脉压升高毛细血管流体静压↑全身原因：血栓阻塞、肿瘤/疤痕压迫静脉壁心衰有效滤过压↑（二）血浆胶体渗透压↓蛋白质丢失蛋白质合成障碍血浆白蛋白含量↓蛋白质分解代谢增强原因：肾病综合征、肝硬化、营养不良、慢性消耗性疾病（三）微血管壁通透性↑蛋白质滤出↑组织间液胶体渗透压↑有效胶体渗透压↓原因：炎症、缺氧、酸中毒（四）淋巴回流受阻含蛋白质的水肿液在组织中过多积聚特点：蛋白质含量高，40-50g/L原因:淋巴管受肿瘤、疤痕的压迫；被丝虫或肿瘤细胞所阻塞。二体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）二体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）原因：1广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓2有效循环血量↓→肾血流量↓（一）GFR↓1．肾小球滤过分数2．肾血流重分布3．激素的影响二体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）（二）肾小管重吸收钠、水↑1.肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）FF=GFR/肾血浆流量/分交感神经入球A收缩出球A收缩明显滤过压GFR/肾血浆流量/分FF无蛋白液滤出肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度钠水重吸收增多有效循环血量减少肾小管周围毛细血管血流量2.肾血流重分布概念：病理情况下，有效循环血量下降，通过皮质肾单位的血流明显减少，而大量血流转入近髓肾单位，使钠水重吸收增多。皮质肾单位近髓肾单位血管交感神经丰富较少肾素含量高低血供90%10%髓襻短长3.激素的影响（1）醛固酮增多有效循环血量减少肾血流量减少肾素-血管紧张素-醛固酮灭活功能减弱（2）ADH分泌增多有效循环血量减少血浆渗透压增高3.激素的影响（3）心房利钠多肽（ANP）作用减弱分泌减少作用减弱3.激素的影响第三节水肿的特征第四节常见水肿类型与特点一．心性水肿（cardiacedema）（一）概念：由右心衰竭引起的全身性水肿。（二）水肿的临床特点：首先出现于低垂部。(三)机制二肾性水肿（RenalEdema)（一）概念：由肾脏原发性功能障碍引起的全身性水肿，称为肾性水肿。（二）临床特点首先分布于组织间隙压力较低和皮下组织疏松的眼睑和面部。（三）分类肾病性水肿肾炎性水肿潴留三肝性水肿（hepaticedema)（一）概念：原发于肝脏疾病的体液异常积聚（二）临床特点肝腹水（Ascites)四．肺水肿(pulmonaryedema)（一）概念：过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚（二）临床特点：严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳泡沫样痰，无色或粉红色。三、脑水肿（一）概念脑组织的液体含量增多所引起的脑容积增大。（二）特点颅内压增高综合征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿脑疝（三）分类、原因和发病机制1、血管源性脑水肿2、细胞中毒性脑水肿3、间质性脑水肿一血管源性脑水肿概念：脑细胞间隙液体含量增多的脑水肿。部位：主要在白质。病因：脑肿瘤、脑脓肿、脑血管栓塞、脑外伤、脑出血、化脓性脑膜炎机制：脑毛细血管壁通透性含蛋白的液体进入细胞间隙脑水肿。特点：水肿液中会有较多蛋白。二细胞中毒性脑水肿概念：脑细胞内液体含量增多的脑水肿。部位：白质和灰质。病因：急性脑缺氧（如心搏骤停、窒息等）、急性稀释性低钠血症。机制：1、缺氧ATP↓Na泵功能↓胞内Na+↑胞内渗透压↑水分进入胞内脑水肿2、缺氧等氧自由基↑对脑细胞膜和亚细胞膜脂质过氧化作用导致细胞损伤和Na泵功能障碍脑水肿3、急性稀释性低钠血症：如ADH↑、急性低渗性脱水、水中毒等胞外水进入胞内脑水肿特点：所有细胞内液量，细胞间隙缩小，脑毛细血管壁通透性不高。三间质性脑水肿概念：脑室及其周围白质脑脊液积聚过多。部位：脑室及其周围白质。病因：脑肿瘤、炎症和胶质增生。机制：脑脊液回流通路堵塞脑脊液在脑室中积聚室内压↑使脑室管膜通透性↑甚至破裂溢入附近间质间质性脑水肿特点：脑室内液体及脑室周围白质中液体量增加。第五节水肿对机体的影响第六节水肿的防治原则