94新生儿肺炎

新生儿肺炎新生儿肺炎•新生儿肺炎（neonatalpneumonia）可发生于宫内、分娩过程中，称为产前、产时感染性肺炎；•或发生于出生后称为产后感染性肺炎。一、产前、产时感染性肺炎为胎儿在宫内或分娩过程中，通过血行传播或羊水感染所致，多与产科因素有关，其临床表现与出生后感染性肺炎不同。病因（一）血行传播途径•孕母期受病毒（如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等）、原虫（如弓形体病）、细菌等感染，•病原体经血行通过胎盘、羊膜侵袭胎儿。（二）通过羊水感染•羊膜早破24小时以上或羊膜绒毛膜炎时，•产道内细菌如大肠杆菌、克雷白菌、李斯特菌、B族链球菌等上行导致感染，•或胎儿在产前、产时吸入污染羊水而致病。病理•产前感染性肺炎的肺病理改变广泛，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。•镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。临床表现（一）产前感染•多在娩出后24小时以内发病，婴儿出生时多有窒息，复苏后可见呼吸快、呻吟、体温不稳定、反应差，逐渐出现肺罗音等表现。•血行感染者常缺乏肺部体征，而以黄疸、肝脾大、脑膜脑炎等多系统受累表现为主。临床表现•X线胸片常显示间质性肺炎改变。•脐血IgM可200~300mg/L，特异性IgM增高则更有诊断价值。•通过羊水感染者，在国内以大肠杆菌等肠道杆菌为主，常有明显的呼吸困难和肺部罗音，X线胸片多显示支气管肺炎改变。临床表现（二）产时感染•分娩过程中的感染需经过数h至数周潜伏期后始发病，如细菌性肺炎在生后3~5小时发病，II型疱疹病毒感染多在分娩后5~10天出现症状，而衣原体潜伏期则长达3~12周。•产时感染的肺炎患儿因病原不同而临床表现常差别较大，且容易发生全身感染。实验室检查•产前感染婴儿出生时周围血白细胞可正常，或5×109/L，或20×109/L.•脐血IgM200~300mg/L，或特异性IgM增高者对产前感染有诊断意义。•生后立即进行胃液涂片查找白细胞与病原；或取血样、气管分泌物等进行涂片、培养、对流免疫电泳等检测，均有助于病原学诊断。治疗•除保暖、供氧等外，应针对病原予以抗生素治疗：•大肠杆菌等肠道杆菌肺炎可用氨苄青霉素；•重症或耐药感染者可用第3代头孢菌素；•衣原体肺炎首选红霉素；•单纯性疱疹肺炎可用阿糖腺苷或无环鸟苷静脉滴注。二、产后感染性肺炎[病因]•产后感染性肺炎系通过下列途径致病：（一）呼吸道途径（二）医源性传播二、产后感染性肺炎•常见病原体•为金黄色葡萄球菌，大肠杆菌、克雷白菌、假单胞菌、表皮葡萄球菌等细菌；•或合胞病毒、腺病毒等病毒；•或卡式肺囊虫、解脲脲支原体（ureaplasmaurealyticum）等其他致病原。临床表现•起病可先有（或无）上呼吸道感染症状。•患儿常出现呼吸急促、鼻扇、发绀、吐沫、吸气性三凹征、发热或低体温等。•肺部体征早期常不典型，严重时在脊柱两旁仔细检查可闻及细湿罗音。临床表现•金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓胸、脓气胸，X线检查可见肺大泡。•呼吸道合胞病毒肺炎可表现喘息，肺部可闻哮鸣音。•应依据鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离、荧光抗体和血清抗体（IgM、IgG）检查进行诊断。治疗•除一般护理外，重点是加强呼吸道管理、供氧、应用抗生素和对症支持疗法等。（一）呼吸道管理•反复吸净口咽、鼻分泌物，保持呼吸道通畅；•雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背有利于痰液排出。治疗（二）供氧•有低氧血症时可根据病情和血氧监测情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法供氧；•重症并发呼吸衰竭者，可给以正压通气治疗。治疗（三）抗生素疗法•应针对病原选用抗生素治疗（四）对症及支持疗法•如积极纠正低体温、循环障碍和体液酸碱平衡紊乱等；•保证供给充分营养和增强免疫功能，供给血浆、白蛋白和免疫球蛋白等胎粪吸入综合症·胎粪吸入综合症（meconiumaspirationsyndrome,MAS）·是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，多见于足月儿和过期产儿。病因和病理生理（一）胎粪吸入·当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，肌体血流重心分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。·活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%~21.9%。病因和病理生理·缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。·过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。病理和生理（二）气道阻塞和肺内炎症·气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起阻塞性肺气肿和肺不张，导致肺泡通气-血流灌注平衡失调；·小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。病理和生理·胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。病理和生理·（三）肺动脉高压与急性肺损伤·宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之一；·围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续性动脉高压症（persistentpulmonaryhypertension,PPH），出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。病理和生理·近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡II型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。临床表现·患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。·多数患儿常在生后出现呼吸急促（呼吸频率60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。·两肺先常有鼾音、湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%~50%,胸摄片可确诊。临床表现·持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。·严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。实验室检查·血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若颞动脉或右桡动脉血PaO2高于股动脉血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明动脉导管处有右至左分流。·[X线检查]·如胸片显示两肺透亮度增强伴有节段性肺不张，或并发气胸、纵隔气肿者，其病情严重、预后差；而肺内如仅有弥漫性浸润影，但无肺不张者则为吸入稀薄胎粪患儿，很少需要呼吸机治疗。诊断•MAS的诊断标准为：•羊水被胎粪污染•气管内吸出胎粪•呼吸窘迫症状和X线检查有MAS的特征改变。治疗（一）产房复苏·所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。·首先应建立通畅的呼吸道：凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部处于会阴外时，即应立即作口咽和鼻部吸引；·新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。治疗·（二）对症治疗·置患儿于适中温度环境·提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。·用NaHCO3纠正酸中毒，保持动脉血PH7.4，特别是并发PPH新生儿；治疗·维持正常血糖与血钙水平；·如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5~10μg/kg；·对并发脑水肿，肺水肿或心力衰竭者，应限制液体量。治疗·（三）气漏的治疗·并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；·紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。治疗·合并纵隔气肿者可从胸骨旁二、三肋间抽气作纵隔减压；·如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。治疗（四）持续肺动脉高压的治疗·在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林，以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaO2上升1.9kPa(15mmHg)；注意血压降低、胃肠出血等。·重症可给予辅助呼吸，采用过度换气，使血pH维持在7.5~7.6，以降低肺动脉压力。治疗·一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型PPH，且没有引起低血压的副作用，·但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，用体外膜肺疗法（ECMO）治疗PPH仅限于最危重的患儿。预防·重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；·胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻部的胎粪；·如胎粪粘稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引；·严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。