第六章循环

第六章血液循环第一节心脏的泵血功能第二节心肌的生物电现象和心肌的生理特性第三节血管生理第四节心血管活动的调节一、体循环和肺循环体循环：左心室右心房肺循环：右心室左心房二、血液循环的意义完成物质转运，保证新陈代谢。体肺第一节心脏的泵血功能一、心脏的位置和形态胸腔中纵隔内。2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。心的体表投影心的外形心呈倒置圆锥形，纵轴斜向左前下方。二、心脏的结构1、基本结构：四个腔。左、右心房和左、右心室心房之间和心室之间有间隔。左、右房室间有口相通，口上有瓣膜决定血流方向。2、心内瓣膜位置及作用3、心的传导系由特殊分化的心肌细胞组成。包括窦房结、房室结、房室束及其分支。主要作用产生、传导冲动，维持心脏正常节律。三、心的泵血功能心脏主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断节律性地收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件。心输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量（搏出量）。而每分钟射出的血液量，简称心输出量。等于心率×搏出量。在空腹和安静状态下，每平方米表面积的心输出量称心指数。用于不同身材人代谢量的比较。成人安静时心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人射血分数为55%～65%。心作功量：血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所提供搏功=搏出量×（左心室射血期内压－左心室舒张末期压）心脏泵功能的调节通过对搏出量和心率来调节心输出量。搏出量调节：①异长调节也称Starling机制。指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长，在一定范围内，初长越长，收缩力越强，搏出量越多。心室收缩前的室内压称为前负荷。Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如:当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下，所出现的充盈量的微小变化，就是通过异长调节机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡的.在心率、初长和心肌收缩能力不变的条件下，如果动脉血压增高搏出量减少引起心内余血增加继发性引起异长调节增加心肌收缩力使搏出量恢复到正常。②等长调节心肌收缩的强度和速度改变所引起的搏出量改变称为等长调节。心肌收缩能力相关因素：a.心脏兴奋收缩耦联各环节b.肌凝蛋白的ATP酶活性凡是能影响这些环节的因素都能影响心肌收缩能力。心室收缩开始后遇到的负荷，称为后负荷。主要是指大动脉的血压。心率的调节：一定范围内，心律增加可使心输出量增多。（心输出量为每搏输出量和心率的乘积）。但如果心率每分钟超过170～180次，反而引起心输出量减少，这是由于心室舒张期缩短，回心血量减少的原因。心力贮备指心脏在神经和体液因素调节下，适应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。又称心脏泵血功能的贮备。心力贮备可用最大心输出量与安静时的心输出量之差值表示。健康成年人安静时输出量为4.5～5升，剧烈运动时最大心输出量25～35升，即心力贮备为20～30升。安静时心率75次/分钟，最快心率一般为170～180次/分钟，故心率贮备约100次/分钟。每搏输出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。舒张期贮备：约15毫升（安静时心舒末期容积为130～145毫升，最大心舒末期容积145～160毫升）。收缩期贮备：约50～60毫升（安静时心缩末期容积60～80毫升，心室作最大射血后，心缩末期容积减少至不足20毫升）。两项合计约75～80毫升。剧烈运动时，交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，主要动员心率贮备和收缩期贮备而增大心输出量。第二节心肌的生物电现象和心肌的生理特性心脏泵血必要条件：心肌节律性收缩、舒张和瓣膜活动。基础条件：心肌的兴奋性、传导性。生物电是兴奋和传导的基础。包括电生理和兴奋性、自律性、传导性、收缩性生理特性。心肌细胞分两类：工作细胞心房肌和心室肌。执行收缩功能。自律细胞特殊分化心肌细胞（P细胞和哺肯野细胞），组成心脏的特殊传导系统。具有自动产生节律性兴奋的能力。一、心肌细胞的电活动兴奋性传导性收缩性自律性心房肌心室肌工作细胞++++—自律细胞窦房结++++—++房结区+++—+结区++——结希区+++—+浦氏细胞+++++—+房室交界心肌细胞的分类（一）心肌的静息电位及其形成机制膜内电位为负，膜外为正。人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位为－90mV。原理与神经、骨骼肌相似。(二）心肌的动作电位(特点:升降支不对称,持续时间长)按照心肌细胞电活动特点，分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞：包括心室肌、心房肌和普肯耶细胞。特点是去极化快，振幅大，复极缓慢，分期。慢反应细胞：包括窦房结、房室结。特点是去极化慢，振幅小，复极缓慢且无明显时相。1、心肌自律和工作细胞的动作电位窦房结动作电位示意图快反应细胞动作电位可分5期：0期除极（去极）过程。膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。1期快速复极化初期。膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右.2期复极过程变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状态，故复极2期又称为平台期。是心肌细胞的主要特征。3期快速复极化末期。细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV较快地下降到-90mV，完成复极化过程。4期静息期或自动除级期。是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。心室肌细胞或其它非自律细胞的4期膜电位稳定于静息电位水平。小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布心室肌细胞AP的形成机制：0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(河豚毒素TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画21期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期慢反应细胞动作电位特征：①静息电位和閾电位比快反应细胞低。②0期去极化慢，振幅低。③动作电位不出现明显的1期和平台期。④0期去极化主要与Ca2＋内流有关。慢反应细胞动作电位形成的离子基础：窦房结细胞4期自动除极的电流包括：一种外向电流---K+；两种内向电流---Na+，Ca++；其中由于K通道的逐渐失活所造成的K+外流的进行性衰减，是窦房结4期除极最重要的离子基础。小结：0期Ca2+内流3期Ca2+内流↓+K+递减性外流4期K+递减性外流+Na+递增性内流+Ca2+内流窦房结细胞电位形成机制0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2电生理特性快反应电位慢反应电位激活与失活快慢除极的离子活动钠钙除极幅度mV100~13035~75传导速度m/s0.5~300.01~0.1静息电位mV-80~-95-40~-70阈电位mV-60~-70-30~-40心肌细胞快、慢反应电位比较快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-40mv～-70mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定二、心肌的生理特性兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。（一）心肌的兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌的兴奋性，用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。1、兴奋性的周期性变化与收缩的关系（1）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。有效不应期，相对不应期，超常期有效不应期：由0期开始到3期（约-60mV）。这一段不能再产生动作电位的时期。分2阶段：①膜电位由0期到约-55mV，称为绝对不应期。机制：心肌膜电位处于＋30～－50mv时，Na+通道完全失活。②膜电位由-55mV到约-60mV如果给予的刺激有足够强度，肌膜可发生局部的去极化，但不引起扩播性兴奋。机制：因为绝对不应期后，心肌膜电位处于－55～－60mv，Na+通道刚刚复活，仅能对刺激产生局部反应。相对不应期：从有效不应期完毕（约-60mV）到复极化（约-80mV）的这段期间。机制：膜电位处于－60～－80mv，Na+通道逐渐恢复，兴奋性仍低于正常。超常期：膜内电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内，细胞兴奋所需的刺激阈值比正常要低，故称为超常期。机制：电位由－80mv恢复到－90mv，Na+通道恢复到备用状态，距离閾电位水平的差距小，反而易于兴奋。心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活局部反应期：↓Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期局部反应期相对不应期超常期（2）兴奋性的周期性与收缩活动的关系①不发生强直收缩有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，始终作收缩舒张相交替活动，使心脏有血液回心充盈的时期，实现泵血功能。但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。②期前收缩与代偿间歇期前收缩：受到窦性节律之外的刺激，收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。③有关心肌收缩的几点说明对[Ca2+]o有明显的依赖性[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联(二）自动节律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统内的自律细胞。窦房结在心脏活动中的作用：窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的部位，称为正常起搏点。由窦房结所控制的心律称为窦性心律。其它律组织并不表现出自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称为潜在起搏点。窦房结通过两种方式控制潜在起搏点：①抢先占领：窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，已受到窦房结兴奋刺激而产生了动作电位，潜在起搏点自