第八版病理生理学 第四章 酸碱平衡紊乱

(Acid-basedisturbances)第四章酸碱平衡紊乱病理生理教研室吴立玲woman38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）History：laxative（泻药）abusewithmultiplebowelmovementseachdayPhysicalexamination：BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdryCasestudyLaboratorytest：[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/LUrine[Na+]=9mmol/LBUN=40mg/dLArterialpH=7.25[HCO3-]=12mmol/LPaCO2=28mmHg因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)(Acid-basebalanceanditsregulation)第一节酸碱平衡及其调节(一)酸性物质的来源挥发酸(volatileacid)固定酸(fixedacid)一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)经肺呼出1.VolatileacidCO2＋H2OH2CO3CA2.FixedacidH2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4(Sourcesofbase)(二)碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变3CO2+2H2O+NaHCO3COOHCHOHCH2COONa苹果酸钠3O2(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节缓冲系统肺肾(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。Buffersystem(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3缓冲能力强缓冲特点只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统(phosphatebuffersystem)Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有缓冲挥发酸缓冲机制(Mechanismofbuffer)HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的调节机制改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)(三)肾的调节机制(Mechanismsofrenalregulation)排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度肾血管近曲小管管腔1.NaHCO3重吸收(bicarbonatereabsorption)Na++HCO3-Na+HCO3-↓H2CO3↓CO2+H2OH2CO3↑H2O+CO2HCO3-+H+↑H+Na+集合管肾血管Cl-HCO3-H2CO3↑H2O+CO2H++HCO3-↑重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H＋集合管肾血管管腔2.磷酸盐酸化（phosphateacidification）Na2HPO4↓NaH2PO4H2CO3↑H2O+CO2HCO3-+H+↑H+Na+Na+HCO3-Cl-肾血管近曲小管集合管肾血管管腔3.氨的排泄(ammoniaexcretion)Na++Cl-Na+HCO3-NH4+↓NH4Cl-酮戊二酸↑谷氨酰胺HCO3-+NH4+↑H2CO3↑H2O+CO2H++HCO3-↑Cl-HCO3-Na+NH3远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的消耗(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用检测指标1．pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒pH(-)无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。38℃Hb完全氧合PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB)意义：原发性…代碱原发性…代酸正常值：24mmol/L概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度PCO2AB-SB:呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常5.缓冲碱(bufferbaseBB)意义:原发性－代酸原发性－代碱正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。7.阴离子间隙(aniongapAG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度。血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。概念（concept)AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)第三节单纯性酸碱平衡紊乱(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3-concentrationandalowpH.概念(concept)（一）原因与机制(Causesandmechanisms)分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2．AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-HCO3－丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等原因(causes)入酸增多(excessintake)摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰泌H＋减少在代谢中产生H＋和Cl-摄入含氯药物过多肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3-生理盐水高Cl-GFR尚可，肾小管泌H＋障碍肾小管泌H+减少肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)碳酸酐酶抑制剂(二)机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO32.呼吸调节：[H＋]肺通气量↓CO2排出细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋H＋Na＋交换K＋Na＋交换3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L纠正酸中毒后血pH7.4serum[K＋]2.5mmol/Lhyperkalemia→acidosisECF[K＋]K＋H＋[H＋]肾小管K＋－Na＋交换H＋－Na＋交换泌[H＋]4.肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性(renalcompensation)反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿(三)对机体的影响(Effects)抑制心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)2.中枢神经系统脑能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血[K＋]负值两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5(四)防治的病理生理基础治疗原发病(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)1.Casestudy女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。体检:除肾区叩痛无特殊发现。化验：尿：蛋白（＋）WBC3－4/高倍RBC8－10/高倍尿pH5.25尿细菌培养有大肠杆菌血pH：7.32PaCO218mmHg，BE－15.3mmol/LSB10.2mmol/L诊断为慢性肾盂肾炎，代酸乳酸钠治疗7