卫校病原生物与免疫第七章4 HIV

第四节人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)的病原体，俗称艾滋病。HIV主要有两型：HIV-1型：即通常称谓的HIV，世界上的AIDS多由HIV-1所致；HIV-2型：1986年在西非发现一种与HIV-1不同的逆转录病毒，称为HIV-2型，只在西非呈地区性流行。核衣壳核酸：两条单股正链RNA、逆转录酶、整合酶衣壳：双层壳膜内层为衣壳蛋白（P24)外层为内膜蛋白（P17)包膜脂质双层刺突gp120,gp41生物学性状形态结构HIV病毒体的包膜糖蛋白(pg120)刺突与细胞上(CD4)的特异受体结合，然后病毒包膜与细胞膜发生融合。核衣壳进入细胞质内脱壳，释放其核心RNA进行复制。病毒的复制生物学性状1)56℃加热10min；2)冻干血制品需68℃72h方能保证污染病毒的灭活；3)高压蒸气灭菌（103.4kpa/121.3℃）20min可被灭活；4)0.1%漂白粉液、0.2%次氯酸钠、50%乙醇、0.3%H2O2、0.5%来苏等消毒液中室温5min保证完全被灭活。抵抗力HIV的抵抗力不强，以下条件可被灭活：生物学性状致病性与免疫性传染源和传播途径传染源a）HIV无症状携带者b）艾滋病患者2）血液传播：医源性吸毒者1）性传播：同性恋异性恋传播途径致病性与免疫性3）母婴传播：胎盘产道哺乳临床表现1)原发感染期(急性感染期)致病性与免疫性HIV进入机体后病毒开始复制，约在8～12w时出现病毒血症，此期病毒在体内广泛播散，并开始在淋巴器官种植，3～6w在许多病人（50%～70%）体内发展成急性单核细胞增多症样表现，其后大多数病毒以前病毒的形式整合于宿主细胞染色体内，进入长期的、无症状的潜伏感染期。2)潜伏感染致病性与免疫性此期可长达6个月至10年。临床无症状，有些病人可出现无痛性淋巴结肿大。当机体受到各种因素的激发使潜伏感染的病毒再次大量增殖而引致免疫损害时，才出现临床症状，进入AIDS相关综合征期。临床表现3)AIDS相关综合征致病性与免疫性临床表现(AIDS-rilatedcomplex,ARC)早期有发热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状，并有进行性淋巴结病及舌上白斑等口腔损害。AIDs相关疾病的临床表现视网膜弓形虫感染卡波济氏肉瘤，皮肤卡氏肺孢菌性肺炎带状疱疹4)典型AIDS致病性与免疫性临床表现出现中枢神经系统疾患;合并各种条件致病菌(如分枝杆菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等)感染；并发卡波济肉瘤(Kaposisarcoma)。在感染后10年内约有50%的人会发展为AIDS。AIDS的5年间死亡率约为90%，多于临床症状出现后2年内死亡。检测抗体：检测抗HIV抗体（ELISA）检测病毒核酸病毒分离培养微生物学检查法防治原则WHO和包括我国在内的许多国家都制定了控制HIV感染的措施：①建立HIV感染和AIDS的监测网络，控制疾病的流行蔓延；②进行广泛的宣传教育，取缔娼妓，防止性传播疾病的流行，抵制吸毒等社会弊病；③检测高危险人群包括供血员、同性恋、静脉注射毒品成瘾者、血友病患者，国外旅游者和外事使馆人员等；④禁止进口血液制品，如凝血因子Ⅷ等；⑤加强国境检疫、留检等。疫苗研究尚缺乏理想的疫苗防治原则AIDS的治疗①给予抑制病毒逆转录酶活性的核苷类似物如叠氮胸苷、双脱氧肌等；②非核苷类逆转录酶抑制剂，如德拉维拉丁和耐维拉平等，国内多用施多宁；③近年来研制的蛋白酶抑制剂，如佳息患、赛科纳瓦等；④免疫调节剂，如IFN-γ，IL-2和胸腺素等。⑤“鸡尾酒疗法”：联合交替使用2种HIV逆转录酶抑制剂和1种HIV蛋白酶抑制剂，可有效地把血液中的HIV含量减少到最低(外周血中测不出HIV或其RNA)，因而能减轻症状及延缓生命。但无法清除整合在CD4+细胞染色体上的前病毒，因此仍不能从体内彻底清除HIV。防治原则谢谢