传染病学重点自我整理

传染病总论传染病：由具有致病性的生物（病原体）引起的、能在人群、任何动物间传播并在一定条件下可造成流行的感染性疾病特征有病原体有传染性有流行病学特征有感染后免疫病原体的致病力1．侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。吸附和侵入繁殖与扩散免疫逃逸2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。内毒素：菌体中存在的毒性物质的总称。其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物，毒性较弱。抗原。外毒素：指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，其主要成分为可溶性蛋白质。毒性较强。抗原。类毒素：利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用甲醛等处理后脱毒的外毒素，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。相当于疫苗，广泛地应用于预防某些传染病。（白喉、破伤风）抗毒素：对毒素（通常指外毒素)具有中和作用的特异性抗体或含有这种抗体的免疫血清。相当于抗体，用于被动免疫治疗。3．数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4．变异性(variability)：（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病5.病原体间的相互作用感染谱：1.病原体被清除：不产生病理变化，也不出现临床表现最常见2.隐性感染：轻微病理变化，无临床表现，实验室检查可发现病原体和抗体3.病原携带：人体不出现疾病表现，但却携带并排出病原体4.显性感染：病理改变明显，出现临床特有表现最易识别5.潜伏性感染：病原体寄生在人体的某个部位，当机体免疫功能下降时可引起显性感染，无传染性和免疫反应6.死亡传染病病程1.潜伏期：从病原体侵入人体只出现最初的临床症状为止特点：各种传染病长短不一；每种都有一个相对不变的限定时间（最长最短）流行病学意义：1.追溯传染源和确定传播途径2.确定接触者的留验、检疫或医学观察期限3.确定免疫接种时间；评价预防措施效果4.影响疾病的流行特征发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能2.前驱期：从起病至症状明显期之前的一段时间特点：临床表现不典型，持续时间短3.症状明显期特点：特征性临床表现，特征性化验结果，部分存在顿挫性4.恢复期特点：临床症状小时，体征逐渐消退体力食欲恢复，特异性抗体效价上升可残余病理、生化改变及传染性传染期：传染病患者排出病原体的整个时期流行病学意义：1.决定传染病人隔离实现的重要依据2.传染期的长短在一定程度上影响疾病流行特征病原携带者：没有明显临床症状但能派出病原体的人1.潜伏期病原携带者：多数在潜伏期末排出病原体2.恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者3.健康病原携带者：指整个感染过程均无明显临床症状与体征而派出病原体者诊断依据：一、临床资料临床症状患病时，由于机体生理功能发生异常病人主观感受到的不适或感觉或病态，自己向医生陈述或是有别人怠诉的痛苦感受痛苦的异常感觉体征医生在检查病人时所发现的异常变化，具有诊断意义的征候流行病学资料发病年龄、职业、季节、地区生活习惯预防接种史、过去病史、集体发病史、家族史二、实验室检查1.确定病因三大常规及病原学检查2.确定病程发展生化检查及免疫学检查3.指导治疗影像学检查、病理活检等治疗原则一、一般性治疗隔离及消毒护理和心理营养二、病原或特效治疗抗生素抗毒素三、支持及对症治疗减轻痛苦保护重要器官四、免疫调控治疗五、康复治疗预防原则一、管理传染源传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种甲类传染病霍乱、鼠疫潜伏期短、传染性强、致死率高2h强制上报乙类按甲类管理传染性非典型肺炎脊髓灰质炎人感染高致病性禽流感炭疽发现诊断隔离治疗报告1.传染病患者积极治疗并隔离2.传染病的接触者积极检疫、适当预防接种或药物预防检疫期限：由最后接触之日算起直至该病最长潜伏期3.尽可能查找病原携带者进行治疗、教育和随访4.对动物传染源尽可能加以治疗，必要时宰杀后消毒二、切断传播途径隔离：1.一般性隔离隔离治疗2.紧急性隔离限制停止人群聚集活动停工停业停课临时征用房屋及交通工具3.疫区封锁省级政府封锁甲类传染病疫区国务院封闭大中城市、跨省疫区4.保护性隔离消毒1.消灭污染环境的病原体2.消灭传播媒介3.预防性和疫源性消毒三、保护易感染群1.药物预防2.提高非特异性免疫力3.提高特异性免疫力（儿童计划性免疫）1）人工被动免疫特异性抗体、球蛋白、抗毒素2）人工主动免疫疫苗（灭活或减毒微生物或其抗原）类毒素（人工处理过的细菌毒素，无毒性有保留刺激机体产生抗毒素的能力）传染过程的三因素：病原体、人体、外环境流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性传染病的基本特征：（一）病原体，每种传染病都是由特异性病原体引起的。（二）传染性，与其他感染性疾病的主要区别。（三）流行病学特征，传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。传染病发病可分为：散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。发病率在时间（季节分布）上、空间（地区分布）上、不同人群（年龄性别职业）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。包括主动（感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素）和被动（注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得）免疫。人体免疫系统免疫反应：免疫监视与免疫应答天然免疫：机体与生俱来的抵御病原微生物感染的能力1.出生后即具备2.反应迅速3.不具备精确的特异性按类识别无法区别同类病原之间的差异通过模式识别受体PRR识别一类微生物共有的特征分子PAMP4.无记忆能力巨噬细胞皮下、黏膜组织1.吞噬并消灭病原2.分泌细胞因子和趋化因子，诱发趋化运动和炎症效应趋化运动：免疫细胞沿趋化因子浓度梯度从低浓度向高浓度运动树突状细胞（DC）未成熟吞噬成熟不能吞噬抗原呈递APC促进适应性免疫反应的激活抗原呈递抗原呈递细胞通过MHC分子将病原肽呈递于细胞表面的过程白细胞（中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞单核细胞淋巴细胞）中性粒细胞循环感染部位第一时间吞噬并杀伤病原体同时自身崩解自然杀伤性细胞（NK）杀伤自身细胞被趋化因子招募含有穿孔素释放胞浆颗粒天然免疫形成的屏障：生理屏障：体表、消化道、呼吸道皮肤（黏膜）毛发共生菌群化学屏障：体表眼泪、唾液、胃酸细胞屏障（吞噬作用）：巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞、NK细胞体液屏障（细胞因子）：干扰素：抑制病毒复制补体：裂解病原微生物血常规技术及分类中性粒细胞50~70%细菌感染↑伤寒、病毒感染↓嗜酸性粒细胞0.5-5%寄生虫感染↑伤寒早期↓嗜碱性粒细胞0~1%骨髓纤维化症↑淋巴细胞20-40%病毒感染、慢性细菌感染↑单核细胞3-8%慢性细菌感染、寄生虫感染↑适应性免疫个体出生后通过与病原微生物接而由淋巴细胞所产生的免疫力1.通过与病原接触而逐步获得2.发挥作用的时效慢3.对病原的识别和反应具有特异性通过TCR和BCR淋巴细胞受体识别抗原至少1012种能识别不同抗原的TCR/BCR每种受体仅能识别一种抗原，每个淋巴细胞表面只有一种受体4.免疫记忆：病原再次入侵的时候，可产生更快更强的免疫反应炎症：指具有血管系统的活体组织针对各种致炎因子造成的损伤所发生的防御反应过程：1.血流动力学改变，血管通透性增加2.白细胞附壁3.白细胞渗出（通过血管壁进入周围组织的过程）4.白细胞趋化5.炎症清除和损伤局部表现：红肿热痛机能障碍红：局部充血血管扩张肿：1.渗出（炎性水肿）2.炎症细胞浸润热：1.血管扩张、血流量增加2.炎症发热痛：1.炎症水肿、脓肿造成的组织张力增加2.炎症介质刺激：缓解肽、前列腺素、血管收缩素等机能障碍：1.实质细胞坏死2.炎性水肿压迫阻塞3.局部疼痛传染病常见表现极其发病机制再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。复发：有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。发热人体提问调节中枢高级——下丘脑前部视前区1.含热敏神经元群和冷民神经元群2.感受血温变化及由脊髓传来的信号3.决定体温条定点低级——脑干和脊髓1.受到高级中枢的调节2.接受外周温度感受器传来的信号3.控制血管的舒缩、出汗、肌肉紧张和寒战等活动发热（fever）：广义：泛指体温超过正常范围狭义：由于体温调节中枢的体温调定点上移，使产热大于散热，体温超过正常范围过热（hyperythermia）：由于体温调节障碍导致的不引起体温调节点上移的病理性体温过高1.外界环境高温：中暑2.体表散热障碍：大面积烧伤3.异常产热过多：甲亢4.中枢神经系统受损：下丘脑退行性病变感染→病原体、炎症因子（发热激活物）内源性致热原（IL-1IL-6IL-8TNF-α(大)MIP-1βINFαINFβ）＋→白细胞、单核巨噬细胞→（一般不可穿过血脑屏障，但是可能有特殊的中介因子如前列腺素）外源性致热源（IL-10AVPTNFα(小)α-MSH类固醇）－→下丘脑体温调定点→代谢、血管、肌肉、汗腺→发热意义：有利：提高机体对感染和中毒的抵抗力，从而促进传染病的康复1.增加免疫细胞数量和活力2.促进干扰素、炎症因子等细胞因子的产生3.加强肝脏解毒功能有害：1.增加能量消耗2.加重心脏负担3.超高热使实质脏器细胞发生退行性病变以及各系统功能紊乱4.免疫反应产物的负面作用热型及其意义：热型是传染病的重要体征之一，具有鉴别诊断意义。1）稽留热：体温升高达39°C以上而且24小时相差不超过1°C，可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。2）弛张热：24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。3）间歇热：24小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。4）回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。皮疹（rash）斑疹局部颜色改变，基本相平，压之色退，放松后恢复原状丘疹高出皮肤表面的界限性突起，形状、颜色和硬度不一直径小于1cm荨麻疹暂时性水肿型皮肤隆起损害骤发迅退，色泽潮红大小不一出血疹皮下出现导致的瘀斑压制不退色开始鲜红色，而后变成紫蓝色和黄褐色水疱高出皮肤表面，含非脓性液体直径大于1cm为大疱脓疱疹高出皮肤内含脓液发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：从第一天到第六天水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒。水仙花莫悲伤毒血症状：败血症（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。临床表现：突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。菌血症（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暂停留，不出现明显症状毒血症（Toxemia）：指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时，所释放的内毒素或外毒素不断进入血液，引起全身功能失调及中毒性病理变化。脓毒血症（Pyemia）：病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶，成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。肝脏淋巴结肿大单核吞噬细胞系统活化，呈递抗原给淋巴细胞，进而激活适应性免疫反应（单核-吞噬细胞反应）水肿:过多的体液在集体组织间隙内积聚区别：1.积水：过多的体液在体腔内积聚（腹腔、胸腔、脑腔）2.细胞水肿：细胞内也增多3.稀血症：血管内液增多水肿发生的根本原因：正常的人体组织间液的维持动态平衡1.血管内外液体交换组织间液生成量＞回流量血液和流体静压之间2.体内外液体的交换肾脏功能障碍使钠水潴留引起血容量增加毛细血管动脉端与组织间液打破平衡的原因1.毛细血管血压增高静脉血栓、血浆容量增加、动脉充血2.微血管壁通透性增高感