呼吸衰竭11-12-1 4

第十五章呼吸功能不全Respiratoryinsufficiency病理生理学教研室李淑琴概述呼吸衰竭的病因和发病机制机体的主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫综合症（ARDS）防治原则概述introduction◆复习呼吸过程◆呼吸功能不全、呼吸衰竭和呼吸衰竭指数的概念◆呼吸衰竭的分类InternalRespirationExternalRespirationGasTransport5.细胞内氧化代谢呼吸的三个基本过程外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2大气肺泡血液换气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2：80-100mmHgPaCO2：36-44mmHg肺通气ventilation肺换气gasexchange呼吸功能不全（Respiratoryinsufficiency）在影响外呼吸功能疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。（理解）呼吸衰竭（Respiratoryfailure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI)又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值，反映外呼吸效率。RFI＝PaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为400-500)当FiO2≠21％时，RFI≤300为呼吸衰竭。如:吸入气的氧分压为127mmHg（相当于一个大气压的1/6)时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭?χ/1/6≤300χ≤50mmHg呼吸衰竭的分类按发生快慢和持续时间长短：急性和慢性按原发病所在部位：中枢性和外周性按发生机制和血气特点换气功能障碍型PaO260mmHg,PaCO2不高通气功能障碍型PaO260mmHg,且PaCO250mmHg低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)第一节原因与发病机制呼吸衰竭发生的原因肺的病变肺或胸膜弹性阻力增加胸壁损伤呼吸中枢障碍上运动神经元传导受阻脊髓前角细胞受损下运动神经元传导受阻呼吸肌无力气道狭窄或阻塞神经肌肉接头阻滞不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损伤、新生儿肺炎。婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓塞、胸腹手术后并发肺感染。肺通气障碍：Ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞肺换气障碍：Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气/血流比例失调肺内解剖分流增加呼吸衰竭的发生机制可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞一、肺通气障碍(Alveolarhypoventilation)※限制性通气不足(restrictivehypoventilation)※阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)(一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。限制性通气障碍的原因呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力1.呼吸肌活动障碍2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低3.胸腔积液或气胸（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。影响气道阻力的因素有：气道的内径：与阻力成反比气道的长度：与阻力成正比气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于2mm）仅占总阻力的20%以下。中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。胸外阻塞胸内阻塞可变型阻塞固定型阻塞外周性气道阻塞最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。呼气性呼吸困难，原因：小气道狭窄在呼气时加重呼气时等压点移向小气道1.小气道狭窄在呼气时加重小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围组织的牵引力可影响其内径。呼气性呼吸困难吸气时——阻力变小呼气时——阻力变大等压点：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称为等压点。2.呼气时等压点移向小气道老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，使等压点上移（移向肺泡端）。外周气道阻塞----呼气性呼吸困难等压点等压点桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿(二)肺泡通气不足的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。二、弥散障碍（ImpairedGasDiffusion）由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。O2100CO240O2:40,CO2:46CO2:40正常肺泡-毛细血管气体交换示意图O2:100气体的弥散受以下因素的影响呼吸膜两侧的气体压力差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力血液与肺泡接触的时间膜两侧的O2的分压差是CO2的10倍；CO2的弥散系数是O2的20倍。所以，CO2的弥散速率（弥散系数与分压差的乘积）通常比氧约大一倍。正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75s，CO2达到平衡的时间(0.13s)是O2的(0.25s)½。呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影响O2的平衡，而对CO2影响较小。呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化）呼吸膜面积减少血液与肺泡的接触时间过短(0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿1、弥散障碍的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)大叶性肺炎（红色肝样变期，灰色肝样变期）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。PaO2、氧饱和度↓体力负荷↑CO↑、肺血流↑肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿血液与肺泡接触时间↓2、弥散障碍的血气变化PaO2↓PaCO2不变或降低弥散障碍引起的呼衰类型：Ⅰ型呼衰成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min，肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8正常肺上部通气量较少，但血流更少，通气/血流比值可高达3；下部通气多血流更多，通气/血流比值为0.6。三、通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)1.通气-血流比值失调的类型部分肺泡通气不足V/Q↓部分肺泡血流不足V/Q↑比例失调的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimbalance)----病变区域VA/Q比值降低部分肺泡通气不足而血液灌流量正常见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。病变不均一：有的部位肺泡通气严重不足有的部位肺泡通气相对正常部分肺泡通气不足(静脉血掺杂)1通气不足低氧血流未完全动脉化静脉血掺杂（venousadmixture）部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未经充分氧合便掺入到动脉血内。如同动-静脉短路，又称功能性分流（functionalshunt）。2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)弥散速度的差异解离曲线的差异呼吸代偿性增强80604020020406080100PaCO2(mmHg)二氧化碳解离曲线CO2解离曲线特征：当PaCO2在37.5~60mmHg范围内，血液CO2含量与PaCO2几乎呈直线关系。80604020020406080100PaCO2(mmHg)氧离曲线二氧化碳解离曲线氧解离曲线的特征：S型曲线。氧分压达100mmHg时，血氧饱和度已高达95%以上，处于曲线的平坦段，所以即使健全肺因通气加强进一步提高了氧分压，但血氧含量的增加也极少，无法代偿通气不足肺泡所造成的低氧血症。血气变化通气不足病肺：PaO2↓↓、CaO2（血氧含量）↓↓健肺代偿：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2(CaCO2)：N、↓或↑2部分肺泡血流减少：VA/Q↑部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC等血流不足血流增多，但不能充分氧合低氧血流死腔样通气血气变化PaO2↓、CaO2↓PaCO2(CaCO2)：N、↓或↑肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低，病人出现I型呼吸衰竭。只在严重障碍和代偿不足时，PaCO2才会高于正常，出现Ⅱ型呼衰。解剖分流（anatomicshunt）一部分静脉血（营养气管和支气管的血液形成静脉血）经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，这些叫解剖分流。正常：约占心排出量的2%~3%四、解剖分流增加（Increasedanatomicshunt）解剖分流增加的原因：支气管扩张时伴有支气管血管扩张、肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动-静脉短路开放、COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支等。血气特点：PaO2↓PaCO2N，↓，↑解剖分流又称为真性分流(trueshunt)鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧吸纯氧能提高动脉氧分压的为功能性分流。吸纯氧不能提高动脉氧分压的为真性分流。病肺健肺功能性分流解剖分流临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病1、肺通气障碍（单纯通气障碍引起Ⅱ型呼衰）弥散障碍：通常引起Ⅰ型呼衰通气/血流比例失调：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰解剖分流增加：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰限制性阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞2、肺换气障碍（通常引起Ⅰ型呼衰）原因与发病机制小结阻塞性通气障碍：支气管炎症，分泌物阻塞。限制性通气障碍：呼吸肌疲劳，肺组织炎症、间质和肺的纤维化以及累及胸膜，表面活性物质减少，肺和胸廓顺应性降低。弥散障碍：肺纤维化、炎症等引起肺泡膜损伤（呼吸膜的厚度增加、面积减少、血液与肺泡的接触时间过短）。通气/血流比值失调：部分肺泡通气减少或丧失，部分肺泡血流明显减少（由于毛细血管床的破坏造成血管重建）。动-静脉吻合支开放引起真性分流。慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制肺通气障碍：Ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞肺换气障碍：Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气/血流比例失调肺内解剖分流增加呼吸衰竭的发生机制可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二节呼吸功能不全对机体的影响低氧血症和