呼吸衰竭2012

RespiratoryFailureHenanCollegeofTCMLiuHongjunDefinition各种原因引起肺通气/换气功能障碍，导致缺氧/二氧化碳潴留引起的临床综合征Afailureofgasexchangeduetoinadequatefunctionofoneormoreessentialcomponentsoftherespiratorysystem客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气时PaO260mmHg，PaCO250mmHgKeyConceptsPhysiologyNervoussystemMusculatureAirwaysAlveolarUnitsVasculatureEtiology①AirwayDysfunction:Chronicbronchitis、Asthma、肿瘤②AlveolarCompartmentDysfunctionPneumonia、肺结核、Pulmonaryhemorrhage、Pulmonaryedema、ARDS③PulmonaryVascularDysfunctionAcutepulmonaryembolus、毛细血管瘤、AVM、Pulmonaryhypertension④PumpDysfunction气胸、胸腔积液、外伤⑤NervousSystemandMusculatureDysfunction脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等病因（一）动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHgⅡ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（二）发病缓急分类：acuteorchronic（三）发病机制分类通气性呼吸衰竭/换气性呼吸衰竭泵衰竭(pumpfailure)/肺衰竭(lungfailure)分类病理生理学缺氧和CO2潴留的原因通气不足通气不足弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差肺泡面积与厚度气体弥散常数血液与肺泡的接触时间I型呼衰CO2弥散速度为O2的21倍正常V/Q=0.8①部分肺泡通气不足V/Q↓功能性分流（气滞）②部分肺泡血流不足V/Q↑无效腔效应（血瘀）V/Q比例失调V/Q比例失调I型呼衰主要原因:动脉与静脉PO2差比PCO2差大10倍氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线的平台段，无法补偿低PaO2区缺氧状态V/Q比例失调I型呼衰主要原因:CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿AV分流I型呼衰若分流量30%，吸氧难以纠正常见于肺动-静脉瘘缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量氧耗量↑缺氧和二氧化碳潴留的结果PaO2↓急性：断O210～20s抽搐、昏迷，4～5min不可逆损害慢性：轻PaO2＜60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO2＜50mmHg恍惚、精神错乱重PaO2＜30mmHg昏迷＜20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤中枢神经中枢神经PaCO2↑轻：皮质兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑脑水肿，压迫脑血管，脑组织缺氧加重循环系统PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓间接作用+PaO2＜60mmhg颈A体主A体化感器+呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢不规则（中枢性呼吸）直接作用—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑肾脏缺血→肾功能障碍组织低氧→EPO↑→RBC↑→血粘度↑肾、血系统消化系统消化不良、食欲不振胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血肝细胞损害使丙氨酸氨基转移酶上升呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒：血PaCO2↑呼酸+代酸：严重缺氧时有机酸↑呼酸+代碱：CO2长期↑，肾HCO3-排出↓以维持pH恒定，HCO3-持续在较高水平临床表现最早表现频率、节律和幅度变化①较早表现呼吸频率↑②病情加重时辅助呼吸肌活动③中枢性呼吸衰竭表现潮式呼吸、比奥呼吸呼吸困难hypoxemia典型症状•SaO290%(还原血红蛋白≥50g/L)•中央性发绀—SaO2降低•周围性发绀—末梢循环障碍发绀hypoxemia急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍hypercardia轻度时兴奋表现:失眠、烦躁重度时抑制表现:淡漠、昏睡、昏迷精神神经症状PaO2↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常/心脏停搏PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛（阴虚）PaO2↓+PaCO2↑：HR↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭血液循环系统ALT↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血BUN↑消化与泌尿系统症状基础疾病+症状+体征+血气分析ArterialbloodgasmeasurementⅠ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg诊断标准保持呼吸道通畅改善缺氧纠正CO2潴留防治多器官功能损害积极控制病因和诱因治疗原则通畅气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管/气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物bronchodilators(MDI)Suppressinginflammation原则：PaO260mmHg，SaO290%达标前提下尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）oxygentherapy1、Ⅰ型呼衰相关因素：V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加治疗方法：提高给氧浓度可纠正缺氧注意事项：A-V样分流30%，不能纠正oxygentherapy2、Ⅱ型呼衰：病理：通气障碍原则：低浓度给氧原理：a.中枢化学感受器对CO2反应迟钝，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→相对肺泡通气↓oxygentherapy3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩慢性Ⅱ型呼衰提倡长期夜间氧疗（1～2L/min×10h/d以上）1、呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量、CO2生成↑增加通气量b.适应证1级—中枢抑制时效果较好2级—支气管肺疾患、呼吸肌疲劳时权衡应用3级—呼吸肌病变、间质纤维化、肺水肿、肺炎时一般无效增加通气量c.常用药物：尼可刹米/可拉明和洛贝林西方国家几乎已被淘汰，代之doxapram/多沙普仑该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著效果增加通气量2、机械通气a.轻中度神清——无创鼻罩b.病情重昏迷——人工气道c.需长期通气——气管切开增加通气量1、呼吸性酸中毒治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸改善通气量，pH7.25适量补碱3、呼酸+代碱病因：医源性因素多见如补碱、利尿治疗：补氯、补钾，促进肾脏排出HCO3-纠正酸碱失衡①Treatinginfectionseffectiveantimicrobials②合并症治疗右心衰，消化道出血，休克，多器官衰竭③营养支持④anticoagulantsorthrombolytics其它目中无人目中无病不分中西唯理是依为人民健康服务