72高血压急症

高血压急症湘雅医院急诊科周利平高血压急症-概念以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同，有些甚至比较混乱。1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第六次报告（JNC6）和最近公布的第七次报告（JNC7),对高血压急症和亚急症(hytertensiveemergenciesandurgencies)的定义简单明了。高血压急症--概念高血压急症emergency包括以生命器官功能迅速失代偿为特征的情况。治疗需要立即降压和胃肠外给药。舒张压120~130mmHg以上）同时合并伴靶器官损害（常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg或舒张压超过140mmHg，但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。例如，原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童高血压急症—概念临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的ACS心衰主动脉夹层高血压脑病脑出血肾衰子痫别名：高血压危象、恶性高血压发生率：1%左右高血压亚急症高血压亚急症urgency出现血压显著升高（DP＞120mmHg），无急性或进行性靶器官受损的证据。病人通常可口服药物治疗Dp＞120mmHg嗜铬细胞瘤危象突然撤药后高血压反跳可卡因毒瘾特异体质的药物反应（如阿托品）术前高血压术后高血压病因原发性高血压肾血管性高血压肾实质性高血压药物诱发（相互作用，特异体质，突然撤药）脑外伤脑血管意外血管炎胶原血管病高血压急症—病理生理(1)在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：交感-CARAAS↑自主调节↓慢性重构、细胞凋亡（1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。高血压急症—病理生理(1)高血压急症—病理生理(1)（2）通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。（3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。高血压急症—病理生理(1)高血压急症—病理生理(2)靶器官变化–心：负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓–脑：血管破裂，痉挛，血栓–肾：肾衰，蛋白尿–血管：硬化，粥样硬化高血压急症诊断高血压相对性靶器官损伤进展性急诊处理紧迫性高血压脑病概念头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验)高血压脑病--机制过度调节或小动脉痉挛学说自动调节破裂学说CPP＝MAP-ICP（CPP脑灌注压，ICP颅内压，SVR体循环血管阻力)当MAP超过自身调节能力，发生高灌注，导致ICP增加，脑水肿和进行性器官功能损害。大多数血压正常的人，MAP维持自身调节在50－150mmHg。高血压脑病--临床表现舒张压超过120mmHg脑水肿和颅内高压的症状：头痛，呕吐，视力模糊，黑蒙，抽搐，意识障碍及昏迷可有暂时性的偏瘫，失语眼底检查：视乳头水肿，渗出，出血高血压脑病--诊断与鉴别诊断诊断根据以上临床表现及辅助检查特征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或1～2天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。鉴别诊断脑血管意外脑炎狼仓性脑病急进型高血压急进型高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经—血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级Ⅲ级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水肿（Keith-Wagerener眼底分级Ⅳ级），常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱。二者的病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的两个不同阶段。恶性高血压--病因恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占56．4%，继发性高血压中多为肾脏疾病常见，占39.9%。恶性高血压--病因与恶性高血压相关的因素严重高血压同时存在靶器官损害免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）遗传吸烟口服避孕药血管紧张素Ⅱ（AⅡ）抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列环素不足恶性高血压--临床表现多见于青年人和中年人约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。血压显著升高常持续在200/130mmHg以上，特别舒张压多持续在130mmHg以上。症状多而明显头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。预后差一般病程少于2年，多死于急性肾功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。高血压并主动脉夹层概念指循环血液进入主动脉壁中层所形成的血肿。起病急，可引起管壁剥离而产生一系列的临床症状病因中层胶原及弹性蛋白变性Marfan综合征动脉粥样硬化主动脉炎无脉病,白塞氏病,结节性多动脉炎妊娠妊娠末3个月或产后1个月多见创伤肿瘤高血压并主动脉夹层--症状多见于中老年男性胸痛突发剧烈疼痛，胸背部，腹部，可沿脊柱下移，亦可延及上下肢及颈部累积主要分支时，引起分支口狭窄或闭塞,如肾梗塞，脑梗塞，截瘫心包压塞导致低血压和晕厥急性心肌梗死血肿压迫冠脉口,多累及右冠脉左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征压迫气管表现为呼吸困难高血压并主动脉夹层--体征周围动脉搏动消失可见于20%的患者压迫颈胸神经节出现Horner综合征压迫肺动脉出现肺栓塞体征夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征胸腔积液,多出现于左侧伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征主动脉内膜撕裂时，管壁常从主动脉瓣瓣环开始剥离，出现主动脉瓣关闭不全的体征休克高血压并主动脉夹层--分型Debakey将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA;累及腹主动脉者称IIIBStanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。高血压并主动脉夹层--检查超声心动图X线检查：60%患者可发现主动脉影增宽CTA,MRI：可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔ECG：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗DSA：尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位高血压并主动脉夹层-鉴别诊断急性心肌梗死急腹症肺梗塞肠系膜动脉栓塞嗜铬细胞瘤危象--概念嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。嗜铬细胞瘤危象--临床表现常因精神刺激，剧烈运动，体位改变或触摸肿瘤而诱发多见于年轻人间断或持续血压升高伴交感神经兴奋（头痛，出汗，瞳孔扩大等）代谢亢进，糖代谢紊乱（高血糖或低血糖）嗜铬细胞瘤危象--检查24小时尿VMA测定CT,MRI彩超核素高血压急症的处理原则评价靶器官功能:当怀疑高血压急症时，应行详尽的病史收集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受损情况，以尽快明确是否为高血压急症。严密监测:应收入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压、尿量、生命体征和靶器官功能状况药物治疗:应尽快使用合适的降压药物，酌情使用有效的镇静药以消除患者的恐惧心理，并针对不同靶器官损害给予相应的处理高血压急症的治疗原则降压目标:•初始目标是数分钟～1h内将平均动脉压降低不超过25%。•在随后的2～6h内降到安全水平，一般为160/100mmHg左右。•如能耐受，在以后24～48h使血压达正常水平个体化治疗:充分考虑患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异制定具体方案。药物选择:原则上应该选择短效静脉降压药物。–静脉用药、起效快–数分钟-2小时：血压平均↓25%–2-6小时：至160/100mmHg–血压达标，治原发病及并发症高血压急症的治疗原则高血压急症治疗(1)缺血性脑卒中：3～5天不积极降压出血性脑卒中：尽快安全水平急性肺水肿心、肾衰及子痫：BP140/90mmHg。ACS、糖尿病：BP130/80mmHg，HR50～70bpm主动脉夹层：尽量低高血压急症治疗(2)缺血性脑卒中：3～5天不积极降压出血性脑卒中：尽快安全水平急性肺水肿心、肾衰及子痫：BP140/90mmHg。ACS、糖尿病：BP130/80mmHg，HR50～70bpm主动脉夹层：尽量低高血压急症治疗(3)滴定，静脉→口服过渡循证选药，目标治疗科学评估(效/险、效/价)，合理配伍：协同疗效(1+1≥2)不良反应互抵去诱因，控病因，综合调控高血压急症治疗(4)治疗程序高血压急症（高血压+进展性靶器官损害）↓建立静脉通路快速评估相应靶器官受血压、心电监测→损情况、病因及诱因↓↓静滴抗高血压药物各专业疗法（如特效药↓物介入、手术等）血压速降至安全水平↓↓治疗基础病，去除诱因血压监测2～3天↓↓靶器官功能/结构监测逐渐由静脉给药过渡↓到合理的口服治疗，逐渐由强化治疗过渡到口长期维持服用药进行长期的二级预防用于高血压急症的静脉注射用降压药药名剂量起效持续不良反应硝普钠0.25～0.5g/Kg/min立即1-2分恶心呕吐，肌颤出汗等氰化物毒性乌拉地尔10～50mgiv15分钟2-8小时头昏，恶心，疲倦体位低血压酚妥拉明5～15mgiv1-2分3-10分心动过速，头痛，潮红尼卡地平5～15mg/小时iv5-10分1-4小时头痛心动过速，地尔硫卓10mgiv低血压，心动过缓艾司洛尔0.05～0.3mg/Kg/miniv1-2分10-20分低血压，心动过缓拉贝洛尔20～80mg/10min或1～2mg/miniv5分4-8小时支气管哮喘硝酸甘油25～300g/miniv5分5-10分头痛常用口服抗高血压药物配方糖尿病肾病（Cr3mg/dl）ACEI+利尿剂心力衰竭ACEI+利尿剂/阻滞剂单纯收缩期高血压利尿剂+长效钙拮抗剂心肌梗死1阻滞剂+ACEI心绞痛1阻滞剂+钙拮抗剂室上性心动过速/房颤加1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂甲亢及围手术期高血压同上前列腺肥大阻滞剂顽固性高血压其他2种药物+利尿剂高血压急症治疗(5)慎用情况：–支气管哮喘：阻滞剂；–抑郁症：利血平、阻滞剂及中枢性阻滞剂；–糖尿病：大剂量利尿，非选择性阻滞剂–痛风：噻嗪类利尿剂–肾衰：保钾利尿剂–肾动脉狭窄：ACEI扩血管剂的